Zakażenie wirusem Epsteina–Barr a ryzyko rozwoju stwardnienia rozsianego Artykuł przeglądowy

Abstrakt

Mimo coraz większej ilości danych na temat patogenezy stwardnienia rozsianego jego etiologia pozostaje nieznana. Uważa się, że za rozwój choroby odpowiada koincydencja czynników genetycznych i środowiskowych, w tym infekcyjnych, które zaburzają prawidłowy nadzór immunologiczny. Coraz więcej danych wskazuje, że owym czynnikiem infekcyjnym jest wirus Epsteina–Barr (EBV). Mimo że zakażenie nim zwykle przebiega w sposób bezobjawowy w dzieciństwie, zdolność wirusa do konwersji w postać latentną z ograniczeniem ekspresji genów pozwala uniknąć nadzoru immunologicznego gospodarza i inicjuje kaskadę procesów immunologicznych, prowadzących do poważnych implikacji klinicznych, np. w postaci rozwoju chorób autoimmunologicznych. Na podstawie dotychczasowych badań wykazano, że przeciwciała przeciw EBV są obecne u niemal wszystkich pacjentów ze stwardnieniem rozsianym. W największym jak dotąd badaniu populacyjnym z ostatnich lat, obejmującym poborowych armii amerykańskiej, ustalono, że ryzyko rozwoju stwardnienia rozsianego jest 32-krotnie wyższe po zakażeniu tym wirusem. Dokładne ustalenie zależności między wirusem Epsteina–Barr a stwardnieniem rozsianym, w tym określenie wpływu czynników genetycznych i środowiskowych na tę korelację, może mieć ogromne znaczenie dla zrozumienia nie tylko patogenezy stwardnienia rozsianego, lecz także innych chorób autoimmunologicznych. Umożliwi to również określenie celów dla przyszłych spersonalizowanych terapii, uwzględniając zwłaszcza coraz częściej stosowane leki powodujące deplecję limfocytów B.