Podstawy farmakokinetyki i interakcji leków stosowanych w stwardnieniu rozsianym Artykuł przeglądowy

##plugins.themes.bootstrap3.article.main##

Dagmara Mirowska-Guzel
Joanna Przybek

Abstrakt

Wprowadzenie leków immunomodulujących i immunosupresyjnych do terapii stwardnienia rozsianego stanowi znaczący postęp w neurologii. Obecnie w Polsce dostępne są preparaty interferonów, octanu glatirameru i fumaranu dimetylu stosowane w terapii I linii oraz fingolimodu i natalizumabu stosowane w II linii. Dodatkowo zarejestrowano także teryflunomid i alemtuzumab. Wymienione leki różnią się pod względem drogi podania (podskórna, domięśniowa, doustna, we wlewach dożylnych), częstości stosowania, właściwości farmakokinetycznych, zdolności wywoływania interakcji z innymi lekami, skuteczności i profilu działań niepożądanych. Nowsze leki są uznawane za bardziej skuteczne, ale ich stosowanie budzi jednocześnie więcej obaw związanych z ryzykiem wystąpienia działań niepożądanych. Istotnym problemem mogą być także interakcje lekowe, które polegają na wzajemnym oddziaływaniu leków podanych równocześnie, co powoduje zmiany ich skuteczności lub bezpieczeństwa. Interakcje związane ze stosowaniem leków w stwardnieniu rozsianym są względnie mało poznane, chociaż niektóre z nich mogą być niebezpieczne także dla życia pacjentów. Wiedza na temat właściwości nie tylko farmakodynamicznych, lecz także farmakokinetycznych leków jest istotna przy planowaniu optymalnej terapii dostosowanej do indywidualnych cech pacjenta (musi ona uwzględniać schorzenia towarzyszące i stosowanie innych leków). W artykule omówiono podstawowe właściwości farmakokinetyczne leków zarejestrowanych do leczenia stwardnienia rozsianego oraz ich potencjalne interakcje.

##plugins.themes.bootstrap3.article.details##

Dział
Artykuły

Bibliografia

1. English C., Aloi J.J.: New FDA approved disease-modyfing therapies for multiple sclerosis. Clin. Ther. 2015; 37(4): 691-715.
2. Finkelsztejn A.: Multiple sclerosis: overview of disease-modyfing agents. Perspect. Medicin. Chem. 2014; 6: 65-72.
3. Farmakokinetyka. W: Farmakologia. Rang H.P., Dale M., Ritter J. (red.). Elsevier Urban i Partner, Wrocław 2014: 126-134.
4. Wchłanianie i dystrybucja leku. W: Farmakologia. Rang H.P., Dale M., Ritter J. (red.). Elsevier Urban i Partner, Wrocław 2014: 102-125.
5. Katzung B., Masters S., Trevor A.: Farmakologia ogólna i kliniczna. Czelej, Lublin 2012: 39-56.
6. Subramanian N., Condic-Jurkic K., O’Mara M.L.: Structural and dynamic perspectives on the promiscuous transport activity of P-glycoprotein. Neurochem. Int. 2016; 98(2): 146-152.
7. Jana S., Paliwal J.: Molecular mechanisms of cytochrome p450 induction: potential for drug-drug interactions. Curr. Protein. Pept. Sci. 2007; 8(6): 619-128.
8. Tang X., Chen S.: Epigenetic regulation of cytochrome P450 enzymes and clinical implication. Curr. Drug. Metab. 2015; 16(2): 86-96.
9. Gawrońska-Szklarz B., Białecka M., Droździk M.: Podstawowe pojęcia dotyczące przemian oraz działania leków w organizmie. W: Interakcje leków w neurologii. Białecka M., Sławek J. (red.). Via Medica, Gdańsk 2015: 1-13.
10. Sprouse A.A., van Breemen R.B.: Pharmacokinetic interactions between drugs and botanical dietary supplements. Drug. Metab. Dispos. 2016; 44(2):162-171.
11. Wang Z., Gorski J.C., Hamman M.A. et al.: The effect of St John’s wort (Hypericumperforatum) on human cytochrome P450 activity. Clin. Pharmacol. Ther. 2001; 70(4): 312-326.
12. Oga E.F., Sekine S., Shitara Y. et al.: Pharmacokinetic herb-drug interactions: insight into mechanisms and consequences. Eur. J. Drug. Metab. Pharmacokinet. 2016; 41(2): 93-108.
13. Obach R.S., Walsky R.L., Venkatakrishnan K. et al.: The utility of in vitro cytochrome P450 inhibition data in the prediction of drug-drug interaction. J. Pharmacol. Exp. Therap. 2006; 316(1): 336-348.
14. Lepist E.I., Ray A.S.: Renal transporter-mediated drug-drug interactions: are they clinically relevant? J. Clin. Pharmacol. 2016; 56(S7): 73-81.
15. Mirowska-Guzel D., Członkowska A.: Leki stosowane w stwardnieniu rozsianym. W: Interakcje leków w neurologii. Białecka M., Sławek J. (red.). Via Medica, Gdańsk, 2015: 277-302.
16. Clanet M.C., Wolinsky J.S., Ashton R.J. et al.: Risk evaluation and monitoring in multiple sclerosis therapeutics. Mult. Scler. J. 2014; 20(10): 1306-1311.
17. Charakterystyka Produktu Leczniczego. Avonex [online].
18. Charakterystyka Produktu Leczniczego. Extavia [online].
19. Charakterystyka Produktu Leczniczego. Betaferon [online].
20. Charakterystyka Produktu Leczniczego. Rebif [online].
21. Charakterystyka Produktu Leczniczego. Plegridy [online].
22.Charakterystyka Produktu Leczniczego. Octan glatirameru [online].
23. Borchardt J., Berger J.M.: Re-evaluating the incidence of natalizumab-associated progressive multifocal leukoencephalopathy. Mult. Scler. Relat. Disord. 2016; 8: 145-150.
24. Charakterystyka Produktu Leczniczego. Natalizumab [online].
25. Bezabeh S., Flowers C.M., Kortepeter C. et al.: Clinically significant liver injury in patients treated with natalizumab. Aliment. Pharmacol. Ther. 2010; 31: 1028-1035.
26. Charakterystyka Produktu Leczniczego. Fingolimod [online].
27. Charakterystyka Produktu Leczniczego. Dimetyl fumaranu [online].
28. Charakterystyka Produktu Leczniczego. Teryflunomid [online].
29. Charakterystyka Produktu Leczniczego. Alemtuzumab [online].