Trimetazydyna w terapii pacjentów z chorobą niedokrwienną i niewydolnością serca – przegląd badań klinicznych Artykuł przeglądowy

##plugins.themes.bootstrap3.article.sidebar##

Dostęp przez subskrypcję PDF


Opublikowane: wrz 30, 2009
Słowa kluczowe:
beta-oksydacja, ATP (adenozynotrójfosforan), tiolaza 3-ketoacyloCoA, frakcja wyrzutowa

##plugins.themes.bootstrap3.article.main##

Stanisław Kowalewski
Katedra i Zakład Fizjologii Doświadczalnej i Klinicznej WUM
Artur Mamcarz
III Klinika Chorób Wewnętrznych i Kardiologii II Wydziału Lekarskiego WUM

Abstrakt

Leki powszechnie stosowane w terapii choroby niedokrwiennej serca działają poprzez wpływ na parametry hemodynamiczne układu sercowo-naczyniowego. Celem takiej terapii jest zmniejszenie zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen poprzez redukcję częstości skurczów serca i wartości ciśnienia tętniczego krwi i/lub zwiększenie podaży tlenu na drodze rozszerzenia naczyń wieńcowych. Poza tymi lekami istnieje jednak grupa substancji, które wpływają na metabolizm mięśnia sercowego, nie wywołując zmian hemodynamicznych. Czołowym ich przedstawicielem jest trimetazydyna. Trimetazydyna, blokując utlenianie kwasów tłuszczowych w niedokrwionym mięśniu sercowym i nasilając tlenowe przemiany glukozy, sprawia, że mięsień sercowy oszczędniej gospodaruje swoimi ograniczonymi zasobami tlenowymi. Badania epidemiologiczne udowodniły większe narażenie na rozwój choroby niedokrwiennej serca i jej powikłań pacjentów z cukrzycą niż chorych bez cukrzycy. Chorzy ci odnoszą szczególnie dużo korzyści z dołączenia preparatów metabolicznych do standardowej terapii. Trimetazydyna poprawia pracę niedokrwionego serca jako pompy oraz korzystnie wpływa na zdolność do wykonywania wysiłku fizycznego. Ponadto poprawia funkcje śródbłonka naczyniowego. Jest przy tym lekiem dobrze przez chorych tolerowanym. W licznych badaniach klinicznych udowodniono skuteczność trimetazydyny w terapii choroby niedokrwiennej i niewydolności serca, a także w ograniczaniu niekorzystnych zdarzeń towarzyszących reperfuzji po zabiegach przezskórnej angioplastyki czy wszczepienia pomostów aortalno-wieńcowych.

##plugins.themes.bootstrap3.article.details##

Jak cytować
Kowalewski, S., & Mamcarz , A. (2009). Trimetazydyna w terapii pacjentów z chorobą niedokrwienną i niewydolnością serca – przegląd badań klinicznych. Medycyna Faktów , 2(3(4), 53-58. Pobrano z https://journalsmededu.pl/index.php/jebm/article/view/2648
Numer
Tom 2 Nr 3(4) (2009)
Dział
Artykuły

Copyright © by Medical Education. All rights reserved.

Bibliografia

1. Rodriguez P.L., Maicas B.C., Velazquez M.M. et al.: A prospective study on trimetazidine effectiveness and tolerability in diabetic patients in association to the previous treatment of their coronary disease (DIETRIC study). Rev. Clin. Esp. 2005; 205: 57-62.
2. Brottier L., Barat J.L., Combe C. et al.: Therapeutic value of a cardioprotective agent in patients with severe ischemic cardiomyopathy. Eur. Heart J. 1990; 11: 207-212..
3. Lu C., Dabrowsky P., Fragasso G. et al.: Effects of trimetazidine on ischemic left ventricular dysfunction in patients with coronary artery disease. Am. J. H. Cardiol. 1998; 82: 898-901..
4. Gardner R.S., Ozalp F., Murday A.J.: N-terminal pro-brain natriuretic peptide. A new gold standard in predicting mortality in patients with advanced heart failure. Eur. Heart. J. 2007; 24: 1735-43..
5. Koglin J., Pehlivanli S., Schwaiblmair M. et al.: Role of brain natriuretic peptide in risk stratification of patients with congestive heart failure. J. Am. Coll. Cardiol. 2001; 38: 1934-1941..
6. Di Napoli P., Di Giovanni P., Gaeta M.A.: Beneficial effects of trimetazidine treatment on exercise tolerance and B-type netriuretic peptide and troponin T plasma levels in patients with stable ischemic cardiomyopathy. Am. Heart J. K. 2007; 154: 602.e1-602.e5.
7. Desideri A., Celegon L.: Metabolic management of ischemic heart disease: clinical data with trimetazidine. Am. J. Cardiol. 1998; 82: 50K-53K.
8. Levy S. et al.: Combination therapy of trimetazidine with diltiazem in patients with coronary artery disease. Am. J. Cardiol. 1995; 76: 12B-16B.
9. Szwed H., Sadowski Z., Elikowski W., Koronkiewicz A., Mamcarz A.: Combination treatment in stable effort angina using trimetazidine and metoprolol. Results of randomized, double-blind, multicentre study (TRIMPOL II). European Heart Journal 2001; 22: 2267-2274.
10. Ribeiro L.W., Ribeiro J.P., Stein R. et al.: Trimetazidine added to combined hemodynamic antianginal therapy in patients with type 2 diabetes: a randomized croosover trial. Am Heart J 2007; 154: 78.e1-78.e7.
11. Chaitman B., Skettino S., Jerling M. et al.: Ranolazine decreases haemoglobin A1C (HbA1c) in angina patients with diabetes: carbohydrate and lipid parameters in MARISA and CARISA European Heart Journal 2003; 24(5) supl. 1, pp. 21.
12. Belardinelli R., Lacalaprice F., Faccenda E., Volpe L.: Clinical benefits of a metabolic approach in the cardiac rehabilitation of patients with coronary artery disease. Am. J. Cardiol. 2006; 98 supl.: 25J-33J.
13. Heitzer T., Schlinzig T., Krohn K. et al.: Endothelial dysfunction, oxidative stress, and risk of cardiovascular events in patients with coronary artery disease. Circulation 2001; 104: 2673-2678.
14. Fragasso G., Piatti P.M., Monti L. et al.: Short- and long-term beneficial effects of trimetazidine in patients with diabetes and ischemic cardiomyopathy. Am. Heart J. 2003; 146: E18-E25.