Profile pacjentów, którzy mogą odnieść korzyści z terapii bupropionem Artykuł przeglądowy

##plugins.themes.bootstrap3.article.main##

Dominika Dudek

Abstrakt

Coraz więcej danych z badań eksperymentalnych i klinicznych wskazuje, że zmiany neurotransmisji dopaminergicznej mogą odgrywać istotną rolę zarówno w patofizjologii, jak i w terapii depresji. Większość leków przeciwdepresyjnych, niezależnie od pierwszoplanowego mechanizmu działania, doprowadza finalnie – za pośrednictwem szlaków dopaminergicznych i noradrenergicznych – do znaczącego nasilenia aktywności dopaminowej w jądrze półleżącym i korze przedczołowej, jednak niewiele z nich bezpośrednio wpływa na przekaźnictwo dopaminowe. Przykładem takiego leku jest bupropion, będący inhibitorem wychwytu zwrotnego dopaminy i noradrenaliny. Lek ten może być przydatny u pacjentów depresyjnych z dominującą anergią, nadmierną sennością, anhedonią i spowolnieniem psychomotorycznym, a także w przypadku lekooporności (jako element terapii kombinowanej), czy też zaburzeń seksualnych indukowanych lub nasilanych przez inne leki przeciwdepresyjne (zwłaszcza selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny i wenlafaksynę). Ma on korzystny profil metaboliczny i może być stosowany u pacjentów z depresją i chorobą otyłościową; pomaga również w leczeniu uzależnienia od nikotyny.

##plugins.themes.bootstrap3.article.details##

Jak cytować
Dudek, D. (2024). Profile pacjentów, którzy mogą odnieść korzyści z terapii bupropionem . Medycyna Faktów , 17(4(65), 525-530. https://doi.org/10.24292/01.MF.0424.14
Dział
Artykuły

Bibliografia

1. Dunlop BW, Nemeroff CB. The role of dopamine in the pathophysiology of depression. Arch Gen Psychiatry. 2007; 64: 327-37.
2. Dhillon S, Yang LP, Curran MP. Bupropion: a review of its use in the management of major depressive disorder. Drugs. 2008; 68(5): 653-89.
3. Fava M, Rush AJ, Thase ME, Clayton A, Stahl SM, Pradko JF, Johnston JA.15 years of clinical experience with bupropion HCl: from bupropion to bupropion SR to bupropion XL. Prim Care Companion J Clin Psychiatry. 2005; 7(3):106-13.
4. Rybakowski J. Czterdziestolecie choroby afektywnej sezonowej. Psychiatr Pol. 2024; 58(5): 747-59.
5. Golden RN, Gaynes BN, Ekstrom RD et al. The efficacy of light therapy in the treatment of mood disorders: A review and meta-analysis of the evidence. Am J Psychiatry. 2005; 162(4): 656-62.
6. Pjrek E, Friedrich ME, Cambioli L et al. The efficacy of light therapy in the treatment of seasonal affective disorder: A meta-analysis of randomized controlled trials. Psychother Psychosom. 2020; 89(1): 17-24.
7. Geoffroy PA, Schroder CM, Reynaud E et al. Efficacy of light therapy versus antidepressant drugs, and of the combination versus monotherapy, in major depressive episodes: A systematic review and meta-analysis. Sleep Med Rev. 2019; 48: 101213.
8. Gartlehner G, Nussbaumer-Streit B, Gaynes BN et al. Second-generation antidepressants for preventing seasonal affective disorder in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2019; 3(3): CD011268.
9. Dudek D, Wasik A, Gorostowicz A et al. Otyłość i zaburzenia psychiczne. In: Obesitologia Kliniczna. Olszanecka-Glinianowicz M. (ed.). Alfa-medica Press, 2021: 449-76.
10. Butnoriene J, Bunevicius A, Norkus A et al. Depression but not anxiety is associated with metabolic syndrome in primary care based community sample. Psychoneuroendocrinology. 2014; 40: 269-76. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2013.11.002.
11. de Sousa Rodrigues ME, Bekhbat M, Houser MC et al. Chronic psychological stress and high-fat high-fructose diet disrupt metabolic and inflammatory gene networks in the brain, liver, and gut and promote behavioral deficits in mice. Brain Behav. Immunity. 2017; 59: 158-72. https://doi.org/10.1016/j.bbi.2016.08.021.
12. Delanogare E. et al. Enriched environment ameliorates dexamethasone effects on emotional reactivity and metabolic parameters in mice. Stress. 2020; 44(23): 466-73. https://doi.org/10.1080/10253890.2020.17353.
13. Morris G, Puri BK, Walker AJ et al. Shared pathways for neuroprogression and somatoprogression in neuropsychiatric disorders. Neurosci Biobehav Rev. 2019; 107: 862-82. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2019.09.025.
14. Anderson JW, Greenway FL, Fujioka K et al. Bupropion SR enhances weight loss: a 48-week double-blind, placebo-controlled trial. Obes Res. 2002; 10(7): 633-41.
15. Patel K, Allen S, Haque MN et al. Bupropion: a systematic review and meta-analysis of effectiveness as an antidepressant. Ther Adv Psychopharmacol. 2016; 6(2): 99-144.
16. Billes SK, Sinnayah P, Cowley MA. Naltrexone/bupropion for obesity: an investigational combination pharmacotherapy for weight loss. Pharmacol Res. 2014; 84: 1-11.
17. Greenway FL, Whitehouse MJ, Guttadauria M et al. Rational design of a combination medication for the treatment of obesity. Obesity. 2009; 17(1): 30-9.
18. Jakima S, Lew-Starowicz M. Dysfunkcje seksualne w depresji. Warszawa 2010.
19. Taylor M, Rudkin L, Hawton K. Strategies for managing antidepressant-induced sexual dysfunction: systematic review of randomized controlled trial. J Affective Disorders. 2005; 88: 241-54.
20. Jeffferson J, Pradko J, Muir K. Bupropion for major depressive disorder pharmacokinetic and formulation considerations. Clin Ther. 2005; 27: 1685-95.
21. Williams JM, Steinberg ML, Griffiths KG et al. Smokers with behavioral health comorbidity should be designed a tabacco use disparity group. Am J Public Health. 2013; 103: 1549-55.
22. Cooper J, Mancusso SG, Borland R et al. Tobacco smoking among people living with a psychotic illness: the second Australian Survey of Psychosis. Aust N Z J Psychiatry. 2012; 46: 851-63.
23. Wojnar M, Wierzbiński P, Samochowiec J et al. Postępowanie w uzależnieniu od nikotyny u pacjentów z zaburzeniami psychicznymi – zalecenia Polskiego Towarzystwa Psychiatrycznego. Część II. Psychiatr Pol. 2024; 58(3): 419-31.