Działanie przeciwniedokrwienne nowych β-adrenolityków na przykładzie nebiwololu Artykuł przeglądowy

##plugins.themes.bootstrap3.article.sidebar##

Dostęp przez subskrypcję PDF


Opublikowane: wrz 30, 2019
DOI: https://doi.org/10.24292/01.MF.0319.6
Słowa kluczowe:
rezerwa wieńcowa, profil metaboliczny, ciśnienie centralne, β-adrenolityki

##plugins.themes.bootstrap3.article.main##

Cezary Maciejewski
I Katedra i Klinika Kardiologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny
Marcin Grabowski
I Katedra i Klinika Kardiologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny

Abstrakt

β-adrenolityki to leki szeroko stosowane w leczeniu choroby wieńcowej. Głównymi mechanizmami ich działania są: zmniejszenie czynności serca, kurczliwości oraz obniżenie systemowego ciśnienia tętniczego, co w konsekwencji przekłada się na spadek zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen, polepszenie kontroli objawów dławicy i poprawę rokowań pacjenta. Powyższe właściwości posiadała już pierwsza generacja β-adrenolityków. Kolejne generacje tej grupy leków przyniosły modyfikacje nakierowane na poprawę profilu bezpieczeństwa, ograniczenie działań niepożądanych i wzmocnienie pożądanych efektów terapii. Poprawie uległ wpływ β-adrenolityków na regulację przepływu wieńcowego, gospodarkę lipidową oraz insulinooporność. Poniższy artykuł ma na celu przybliżenie Czytelnikowi dowodów naukowych dotyczących korzystnego działania β-adrenolityków nowej generacji w leczeniu choroby wieńcowej. Jako przykład cząsteczki wybrano nebiwolol, który w ostatnim czasie uzyskał rejestrację do stosowania w stabilnej chorobie wieńcowej.

##plugins.themes.bootstrap3.article.details##

Jak cytować
Maciejewski, C., & Grabowski , M. (2019). Działanie przeciwniedokrwienne nowych β-adrenolityków na przykładzie nebiwololu . Medycyna Faktów , 12(3(44), 227-231. https://doi.org/10.24292/01.MF.0319.6
Numer
Tom 12 Nr 3(44) (2019)
Dział
Artykuły

Copyright © by Medical Education. All rights reserved.

Bibliografia

1. Montalescot G., Sechtem U., Achenbach S. et al.: 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease: the Task Force on the management of stable coronary artery disease of the European Society of Cardiology. Eur. Heart. J. 2013; 34(38): 2949-3003.
2. Maffei A., Lembo G.: Nitric oxide mechanisms of nebivolol. Ther. Adv. Cardiovasc. Dis. 2009; 3(4): 317-327.
3. Howlett J.G.: Nebivolol: vasodilator properties and evidence for relevance in treatment of cardiovascular disease. Can. J. Cardiol. 2014; 30(5): S29-37.
4. Czuriga I., Riecansky I., Bodnar J. et al.: Comparison of the new cardioselective beta-blocker nebivolol with bisoprolol in hypertension: the Nebivolol, Bisoprolol Multicenter Study (NEBIS). Cardiovasc. Drugs Ther. 2003; 17(3): 257-263.
5. Feigl E.O.: Coronary physiology. Physiol. Rev. 1983; 63(1): 1-205.
6. Moncada S., Higgs E.A.: The discovery of nitric oxide and its role in vascular biology. Br. J. Pharmacol. 2006; 147(suppl. 1): S193-S201.
7. Bassenge E., Heusch G.: Endothelial and neuro-humoral control of coronary blood flow in health and disease. Rev. Physiol. Biochem. Pharmacol. 1990; 116: 77-165.
8. Di Carli M.F., Tobes M.C., Mangner T. et al.: Effects of cardiac sympathetic innervation on coronary blood flow. N. Engl. J. Med. 1997; 336(17): 1208-1215.
9. Hoffman J.I.: Maximal coronary flow and the concept of coronary vascular reserve. Circulation 1984; 70(2): 153-159.
10. Wilson R.F., Laxson D.D.: Caveat emptor: a clinician’s guide to assessing the physiologic significance of arterial stenoses. Cathet. Cardiovasc. Diagn. 1993; 29(2): 93-98.
11. Dimitrow P.P., Galderisi M., Rigo F.: The non-invasive documentation of coronary microcirculation impairment: role of transthoracic echocardiography. Cardiovasc. Ultrasound. 2005; 3: 18.
12. Togni M., Vigorito F., Windecker S. et al.: Does the beta-blocker nebivolol increase coronary flow reserve? Cardiovasc. Drugs Ther. 2007; 21(2): 99-108.
13. Schneider D.J., Sobel B.E: Synergistic augmentation of expression of plasminogen activator inhibitor type-1 induced by insulin, very-low-density lipoproteins, and fatty acids. Coron. Artery Dis. 1996; 7(11): 813-817.
14. Bouchie J.L., Hansen H., Feener E.P.: Natriuretic factors and nitric oxide suppress plasminogen activator inhibitor-1 expression in vascular smooth muscle cells. Role of cGMP in the regulation of the plasminogen system. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 1998; 18(11): 1771-1779.
15. Grant P.J.: Diabetes mellitus as a prothrombotic condition. J. Intern. Med. 2007; 262(2): 157-172.
16. Roman M.J., Devereux R.B., Kizer J.R. et al.: High Central Pulse Pressure Is Independently Associated With Adverse Cardiovascular Outcome. The Strong Heart Study J. Am. Coll. Cardiol. 2009; 54(18): 1730-1734.
17. Williams B., Lacy P.S., Thom S.M. et al.: Differential impact of blood pressure-lowering drugs on central aortic pressure and clinical outcomes: principal results of the Conduit Artery Function Evaluation (CAFE) study. Circulation 2006; 113(9): 1213-1225.
18. Kampus P., Serg M., Kals J. et al.: Differential effects of nebivolol and metoprolol on central aortic pressure and left ventricular wall thickness. Hypertension 2011; 57(6): 1122-1128.
19. Schiffrin E.L.: Remodeling of resistance arteries in essential hypertension and effects of antihypertensive treatment. Am. J. Hypertens. 2004; 17(12 Pt 1): 1192-200.