Kardiomiopatia poantracyklinowa – doświadczenie kliniki kardioonkologii w ośrodku onkologicznym III stopnia referencyjności Original article

##plugins.themes.bootstrap3.article.sidebar##

PDF (English)


Opublikowane: lis 29, 2017
DOI: https://doi.org/10.24292/01.OR.291117
Słowa kluczowe:
antracykliny, dysfunkcja lewokomorowa, chemioterapia

##plugins.themes.bootstrap3.article.main##

Aruna Alahari Dhir
Department of Medicine Tata Memorial Hospital Mumbai, India
Anuprita Daddi
Department of Medicine Tata Memorial Hospital Mumbai, India
Sheela Prashant Sawant
Department of Medicine Tata Memorial Hospital Mumbai, India

Abstrakt

Wprowadzenie: Najczęstszą postacią kardiotoksyczności podczas leczenia onkologicznego jest kardiomiopatia poantracyklinowa.


Cel pracy: Analiza czynników wpływających na odpowiedź na leczenie niewydolności serca (HF, heart failure) u pacjentów z kardiomiopatią poantracyklinową (ARC, anthracycline-related cardiomyopathy).


Metody: Do badania zostali włączeni pacjenci z ARC. ARC definiowano jako frakcję wyrzutową lewokomorową (LVEF, left ventricular ejection fraction) < 50% u pacjentów, którzy otrzymywali chemioterapię opartą na antracyklinach. Echo serca 2D wykonywano na początku badania oraz co 3 miesiące od włączenia leczenia niewydolności serca. Pierwszorzędowym punktem końcowym badania była odpowiedź na leczenie niewydolności serca. Pacjentów uznawano za odpowiadających na leczenie, jeśli następował wzrost LVEF o przynajmniej 10 punktów procentowych. Drugorzędowym punktem końcowym było całkowite przeżycie (OS, overall survival).


Wyniki: Do badania włączono 177 pacjentów z ARC. Mediana skumulowanej dawki doksorubicyny wyniosła 275 mg/m2 mc. Mediana czasu obserwacji klinicznej wyniosła 19 miesięcy (zakres 3–73 miesiące). 55% pacjentów odpowiedziało na leczenie. 25 skumulowanych dawek powyżej 200 mg/ m2 zwiększało prawdopodobieństwo braku odpowiedzi na leczenie (p = 0,008) o współczynnik 3,07 (95% CI: 1,34–7,05). 25 pacjentów zmarło w trakcie obserwacji. Odnotowano istotną różnicę pomiędzy całkowitym przeżyciem pacjentów, którzy odpowiedzieli na leczenie, a całkowitym przeżyciem tych, którzy na nie nie odpowiedzieli (wartość p: 0,002, test log-rank).


Wnioski: U pacjentów z ARC zastosowanie skumulowanej dawki doksorubicyny przekraczającej 200 mg/m2 mc. zwiększało ryzyko braku odpowiedzi na leczenie niewydolności serca. W grupie pacjentów z ARC u tych, którzy odpowiedzieli na leczenie, całkowite przeżycie było dłuższe niż u tych, którzy na nie nie odpowiedzieli.

Pobrania

Dane pobrania nie są jeszcze dostepne

##plugins.generic.paperbuzz.metrics##

##plugins.generic.paperbuzz.loading##

##plugins.themes.bootstrap3.article.details##

Jak cytować
1.
Alahari Dhir A, Daddi A, Prashant Sawant S. Kardiomiopatia poantracyklinowa – doświadczenie kliniki kardioonkologii w ośrodku onkologicznym III stopnia referencyjności. OncoReview [Internet]. 29 listopad 2017 [cytowane 23 lipiec 2024];7(4(28):155-61. Dostępne na: https://journalsmededu.pl/index.php/OncoReview/article/view/451
Numer
Tom 7 Nr 4(28) (2017)
Dział
CARDIO-ONCOLOGY
Creative Commons License

Utwór dostępny jest na licencji Creative Commons Uznanie autorstwa – Użycie niekomercyjne 4.0 Międzynarodowe.

Copyright: © Medical Education sp. z o.o. This is an Open Access article distributed under the terms of the Attribution-NonCommercial 4.0 International (CC BY-NC 4.0). License (https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.

Address reprint requests to: Medical Education, Marcin Kuźma (marcin.kuzma@mededu.pl)

Bibliografia

1. Allemani C, Weir HK, Carreira H et al. Global surveillance of cancer survival 1995–2009: analysis of individual data for 25,676,887 patients from 279 population-based registries in 67 countries (CONCORD-2). Lancet 2015; 385: 977-1010.
2. Felker GM et al. Underlying causes and long-term survival in patients with initially unexplained cardiomyopathy. N. Engl. J. Med. 2000; 342: 1077-1084.
3. Mertens AC, Yasui Y, Neglia JP et al. Late mortality experience in five-year survivors of childhood and adolescent cancer: the Childhood Cancer Survivor Study. J. Clin. Oncol. 2001; 19(13): 3163-3172.
4. Schultz PN, Beck ML, Stava C et al. Health profiles in 5836 long-term cancer survivors. Int J Cancer 2003; 104(4): 488-495.
5. Steinherz LJ, Steinherz PG, Tan CT et al. Cardiac toxicity 4 to 20 years after completing anthracycline therapy. JAMA 1991; 266: 1672–1677.
6. Bovelli D, Plataniotis G, Roila F. Cardiotoxicity of chemotherapeutic agents and radiotherapy-related heart disease: ESMO Clinical Practice Guidelines Annals of Oncology 2010; 21(supplement 5): v277-v282.
7. Ewer MS, Ewer SM. Cardiotoxicity of anticancer treatments: what the cardiologist needs to know. Nat Rev Cardiol 2010; 7: 564-575.
8. Maitland ML, Bakris GL, Black HR et al. Initial assessment, surveillance, and management of blood pressure in patients receiving vascular endothelial growth factor signaling pathway inhibitors. J Natl Cancer Inst 2010; 102: 596-604.
9. Khorana AA, Francis CW, Culakova E et al. Thromboembolism is a leading cause of death in cancer patients receiving outpatient chemotherapy. J Thromb Haemost 2007; 5: 632.
10. Lestuzzi C. Neoplastic pericardial disease: old and current strategies for diagnosis and management. World J Cardiol. 2010; 2: 270-279.
11. Barbey JT, Soignet S. Prolongation of the QT interval and ventricular tachycardia in patients treated with arsenic trioxidefor acute promyelocytic leukemia. Ann Intern Med 2001; 135: 842-843.
12. López Medrano F, Sánchez Munoz A, Sánchez Sánchez V et al. Cardiotoxicity of 5-fluorouracil: ischemia or myocardial toxicity? Rev Clin Esp 2001; 201: 106-107.
13. Galper SL, Yu JB, Mauch PM et al. Clinically significant cardiac disease in patients with Hodgkin lymphoma treated with mediastinal irradiation. Blood 2011; 117(2): 412-419.
14. Gianni L, Herman EH, Lipshultz SE et al. Anthracycline cardiotoxicity: from bench to bedside. J Clin Oncol 2008; 26: 3777-3784.
15. Raschi E, Vasina V, Ursino MG et al. Anticancer drugs and cardiotoxicity: insights and perspectives in the era of targeted therapy. Pharmacol Ther 2010; 125: 196-218.
16. Von Hoff DD, Layard MW, Basa P et al. Risk factors for doxorubicin-induced congestive heart failure. Ann Intern Med 1979; 91: 710-717.
17. Swain SM, Whaley FS, Ewer MS. Congestive heart failure in patients treated with doxorubicin: a retrospective analysis of three trials. Cancer 2003; 97: 2869-2879.
18. Blanco JG, Sun CL, Landier W et al. Anthracycline-related cardiomyopathy after childhood cancer: role of polymorphisms in carbonyl reductase genes – a report from the Children’s Oncology Group. J Clin Oncol: Off J Am Soc Clin Oncol 2012; 30(13): 1415-1421.
19. Russell SD, Blackwell KL, Lawrence J et al. Independent adjudication of symptomatic heart failure with the use of doxorubicin and cyclophosphamide followed by trastuzumab adjuvant therapy a combined review of cardiac data from the National Surgical Adjuvant breast and Bowel Project B-31 and the North Central Cancer Treatment Group N9831 clinical trials. Journal of clinical oncology official journal of the American Society of Clinical Oncology 2010; 28(21): 3416-3421.
20. Curigliano G, Cardinale D, Suter T et al. Cardiovascular toxicity induced by chemotherapy, targeted agents and radiotherapy: ESMO Clinical Practice Guidelines Annals of Oncology 2012; 23(supplement 7): vii155–vii166.
21. Zamorano JL, Lancellotti P, Rodriguez Muñoz D et al. 2016 ESC Position Paper on cancer treatments and cardiovascular toxicity developed under the auspices of the ESC Committee for Practice Guidelines: The Task Force for cancer treatments and cardiovascular toxicity of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2016; 37(36): 2768.
22. Jensen BV, Skovsgaard T, Nielsen SL. Functional monitoring of anthracycline cardiotoxicity: a prospective, blinded, long-term observational study of outcome in 120 patients. Ann Oncol 2002 May; 13(5): 699-709.
23. Watts RG, George M, Johnson WH: Jr Pretreatment and routine echocardiogram monitoring during chemotherapy for anthracycline-induced cardiotoxicity rarely identifies significant cardiac dysfunction or alters treatment decisions: A 5-year review at a single pediatric oncology center. Cancer 2012; 118: 1919-1924.
24. Fallah-Rad N, Walker JR, Wassef A et al. The utility of cardiac biomarkers, tissue velocity and strain imaging and cardiac MRI in predicting early left ventricular dysfunction in patients with HER-2 positive breast cancer treated with adjuvant Trastuzumab therapy. J Am Coll Cardiol 2011; 57: 2263-2270.
25. Sawaya H, Sebag IA, Plana JC et al. Assessment of echocardiography and biomarkers for the extended prediction of cardiotoxicity in patients treated with anthracyclines, taxanes, and trastuzumab. Circ Cardiovasc Imaging 2012; 5: 596-603.
26. Thavendiranathan P, Poulin F, Lim KD et al. Use of myocardial strain imaging by echocardiography for the early detection of cardiotoxicity in patients during and after cancer chemotherapy: a systematic review. J Am Coll Cardiol 2014; 63: 2751-2768.
27. Cardinale D, Sandri MT, Martinoni A et al. Myocardial injury revealed by plasma troponin I in breast cancer treated with high-dose chemotherapy. Ann Oncol 2002; 13: 710-715.
28. Cardinale D, Colombo A, Lamantia G. Anthracycline-induced cardiomyopathy: clinical relevance and response to pharmacologic therapy. J Am Coll Cardiol 2010; 55(3): 213-220.
29. Cardinale D, Colombo A, Bacchiani G et al. Early detection of anthracycline cardiotoxicity and improvement with heart failure therapy. Circulation 2015; 131(22): 1981-1988