Ocena skuteczności i toksyczności leczenia ukierunkowanego molekularnie w zaawansowanym raku niedrobnokomórkowym płuca. Doświadczenia jednego ośrodka Original article

##plugins.themes.bootstrap3.article.sidebar##

PDF (English)


Opublikowane: maj 31, 2017
DOI: https://doi.org/10.24292/01.OR.300617.7
Słowa kluczowe:
inhibitor kinazy tyrozynowej, receptor dla naskórkowego czynnika wzrostu, niedrobnokomórkowy rak płuca

##plugins.themes.bootstrap3.article.main##

Joanna Kardas
Department of Oncology, Military Institute of Medicine, Warsaw, Poland
Agnieszka Buraczewska
Department of Oncology, Military Institute of Medicine, Warsaw, Poland
Paweł Chrom
Department of Oncology, Military Institute of Medicine, Warsaw, Poland
Anna Waśko-Grabowska
Department of Oncology, Military Institute of Medicine, Warsaw, Poland
Beata Młot
Department of Oncology, Military Institute of Medicine, Warsaw, Poland
Cezary Szczylik
Department of Oncology, Military Institute of Medicine, Warsaw, Poland

Abstrakt

Wstęp: U chorych na zaawansowanego niedrobnokomórkowego raka płuca z mutacją aktywującą w genie dla receptora naskórkowego czynnika wzrostu podstawą leczenia onkologicznego są inhibitory kinazy tyrozynowej.


Cel: Ocena skuteczności i toksyczności terapii drobnocząsteczkowymi inhibitorami kinazy tyrozynowej u chorych z niedrobnokomórkowym rakiem płuca leczonych w jednym ośrodku.


Materiał i metody: Analizie retrospektywnej poddano kolejnych chorych leczonych w latach 2012– 2016 przy użyciu drobnocząsteczkowych inhibitorów kinazy tyrozynowej: gefitynibu, erlotynibu lub afatynibu. W badaniu oceniano: odsetek obiektywnych odpowiedzi będący sumą całkowitych remisji oraz częściowych odpowiedzi, czas wolny od progresji choroby, całkowity czas przeżycia oraz działania niepożądane zgodnie ze skalą Common Terminology Criteria for Adverse Events.


Wyniki: Grupę badaną stanowiło 16 osób. Odsetek obiektywnych odpowiedzi wyniósł 50%. Mediany czasu wolnego od progresji i całkowitego przeżycia wyniosły odpowiednio 8,7 i 22,9 miesiąca. Zaobserwowane działania niepożądane miały głównie 1. i 2. stopień nasilenia i najczęściej były to: hiponatremia, hiperbilirubinemia, toksyczność skórna i śluzówkowa. Odnotowano jeden zgon z powodu powikłań infekcyjnych.


Wnioski: W badanej populacji skuteczność i profil toksyczności drobnocząsteczkowych inhibitorów kinazy tyrozynowej w leczeniu niedrobnokomórkowego raka płuca okazały się zbliżone do podawanych w literaturze.

Pobrania

Dane pobrania nie są jeszcze dostepne

##plugins.generic.paperbuzz.metrics##

##plugins.generic.paperbuzz.loading##

##plugins.themes.bootstrap3.article.details##

Jak cytować
1.
Kardas J, Buraczewska A, Chrom P, Waśko-Grabowska A, Młot B, Szczylik C. Ocena skuteczności i toksyczności leczenia ukierunkowanego molekularnie w zaawansowanym raku niedrobnokomórkowym płuca. Doświadczenia jednego ośrodka. OncoReview [Internet]. 31 maj 2017 [cytowane 19 maj 2024];7(2(26):92-7. Dostępne na: https://journalsmededu.pl/index.php/OncoReview/article/view/449
Numer
Tom 7 Nr 2(26) (2017)
Dział
QUALITY OF LIFE IN ONCOLOGY
Creative Commons License

Utwór dostępny jest na licencji Creative Commons Uznanie autorstwa – Użycie niekomercyjne 4.0 Międzynarodowe.

Copyright: © Medical Education sp. z o.o. This is an Open Access article distributed under the terms of the Attribution-NonCommercial 4.0 International (CC BY-NC 4.0). License (https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.

Address reprint requests to: Medical Education, Marcin Kuźma (marcin.kuzma@mededu.pl)

Bibliografia

1. Krajowy Rejestr Nowotworów. Online: http://onkologia.org.pl/nowotwory-zlosliwe-oplucnej-pluca-c33-34/.
2. Krzakowski M. Nowotwory płuca, opłucnej i śródpiersia. In: Krzakowski M, Potemski P, Warzocha K, Wysocki P (ed.). Onkologia Kliniczna. Via Medica, Gdańsk 2015: 546-553.
3. Schulze WX, Deng L, Mann M. Phosphotyrosine interactome of the ErbB-receptor kinase family. Mol Syst Biol 2005; 1: 2005.0008.
4. Mendelsohn J, Baselga J. Epidermal growth factor receptor targeting in cancer. Semin Oncol 2006; 33(4): 369-385.
5. Rosell R, Carcereny E, Gervais R et al. Erlotinib versus standard chemotherapy as first-line treatment for European patients with advanced EGFR mutation-positive non-small-cell lung cancer (EURTAC): a multicentre, open-label, randomised phase 3 trial. Lancet Oncol 2012; 13: 239-246.
6. Mok TS, Wu YL, Thongprasert S et al. Gefitinib or carboplatin–paclitaxel in pulmonary adenocarcinoma. N Engl J Med 2009; 361: 947-957.
7. Sequist LV, Yang JC, Yamamoto N et al. Phase III study of afatinib or cisplatin plus pemetrexed in patients with metastatic lung adenocarcinoma with EGFR mutations. J Clin Oncol 2013; 31: 3327-3334.
8. Lee JK, Hahn S, Kim DW et al. Epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors vs conventional chemotherapy in non-small cell lung cancer harboring wild-type epidermal growth factor receptor: a meta-analysis. JAMA 2014; 311(14): 1430-1437.
9. Petrelli F, Borgonovo K, Cabiddu M et al. Efficacy of EGFR tyrosine kinase inhibitors in patients with EGFR mutated non-small cell lung cancer: a meta-analysis of 13 randomised trials. Clinical Lung Cancer 2012; 13: 107-114.
10. Krzakowski M. Nowotwory płuca, opłucnej i śródpiersia. In: Krzakowski M, Potemski P, Warzocha K, Wysocki P (ed.). Onkologia Kliniczna. Via Medica, Gdańsk 2015: 557-558.
11. Zhang Y, Sheng J, Yang Y et al. Optimized selection of three major EGFR-TKIs in advanced EGFR-positive non small cell lung cancer: a network metaanalysis. Oncotarget 2016; 7(15): 20104.
12. Krzakowski M, Jassem J. Zasady oceny wartości leczenia systemowego w onkologii. In: Krzakowski M. (ed.) Onkologia kliniczna. Borgis Wydawnictwo Medyczne, Warszawa 2006: 655-656.
13. Eisenhauer EA, Therasse P, Bogaerts J et al. New response evaluation criteria in solid tumours: revised RECIST guideline (version 1.1). Eur J Cancer 2009; 45(2): 228-247.
14. Schemper M, Smith TL. A note on quantifying follow-up in studies of failure time. Control Clin Trials 1996; 17: 343-346.
15. Common Terminology Criteria for adverse events (Version 4.0). Online: http://evs.nci.nih.gov/ftp1/CTCAE/CTCAE_4.03_2010-06-14_QuickReference_5x7.pdf.
16. Rosell R, Moran T, Queralt C et al. Screening for epidermal growth factor receptor mutations in lung cancer. N Engl J Med 2009; 361(10): 958-967.
17. Zhou C, Wu YL, Chen G et al. Erlotinib versus chemotherapy as first-line treatment for patients with advanced EGFR mutation-positive non-smallcell lung cancer (OPTIMAL, CTONG-0802): a multicentre, open-label, randomised, phase 3 study. Lancet Oncol 2011; 12(8): 735-742.
18. Schiller JH, Harrington D, Belani CP et al. Comparison of four chemotherapy regimens for advanced non small-cell lung cancer. N Engl J Med 2002; 346(2): 92-98.
19. Shepherd FA, Rodrigues Pereira J, Ciuleanu T et al. Erlotinib in previously treated non-small-cell lung cancer. N Engl J Med 2005; 353(2): 123-132.
20. Thatcher N, Chang A, Parikh P et al. Gefitinib plus best supportive care in previously treated patients with refractory advanced non-small-cell lung cancer: results from a randomised, placebo-controlled, multicentre study (Iressa Survival Evaluation in Lung Cancer). Lancet 2005; 366(9496): 1527-1537.
21. Sequist LV, Soria JC, Goldman JW et al. Rociletinib in EGFR-mutated non-small-cell lung cancer. N Engl J Med 2015; 372(18): 1700-1709.
22. Mok TS, Wu YL, Ahn MJ et al. Osimertinib or Platinum-Pemetrexed in EGFR T790M-Positive Lung Cancer. N Engl J Med 2017; 376(7): 629-640.
23. Product characteristic: Tarceva. Online: http://ec.europa.eu/health/documents/community-register/2005/200509199999/anx_9999_pl.pdf.
24. Okyuama T, Akazawa Y, Uchida J et al. Subacute transient encephalopathy induced by erlotinib. Oncol Res 2011; 19(8-9): 399-402.

Inne teksty tego samego autora