Narzędzia diagnostyczne medycyny nuklearnej do wczesnego wykrywania uszkodzeń mięśnia sercowego u pacjentek leczonych z powodu raka piersi Original article

##plugins.themes.bootstrap3.article.sidebar##

PDF (English)


Opublikowane: wrz 30, 2014
Słowa kluczowe:
kardiotoksyczność polekowa, scyntygrafia mięśnia sercowego, badanie techniką GSPECT-CT

##plugins.themes.bootstrap3.article.main##

Antonia Tzonevska
Department of Nuclear Medicine, Specialized Hospital for Active Treatment in Oncology, Sofia, Bulgaria
Krasimir Tzvetkov
Department of Functional Cardiovascular and Pulmonary Diagnostics, Specialized Hospital for Active Treatment in Oncology, Sofia, Bulgaria
Mariana Atanasova
Chemotherapy Clinic, Specialized Hospital for Active Treatment in Oncology, Sofia, Bulgaria
Anna Chakarova
Radiotherapy Clinic, Specialized Hospital for Active Treatment in Oncology, Sofia, Bulgaria

Abstrakt

Najpoważniejszym działaniem niepożądanym występującym u pacjentek z nowotworem piersi poddanych leczeniu jest kardiotoksyczność terapii, która może prowadzić do przewlekłej niewydolności serca lub choroby wieńcowej, a także pogorszyć jakość życia. Aby temu zapobiec, konieczne jest wczesne wykrywanie powikłań kardiotoksycznych oraz zapewnienie odpowiedniej prewencji.


Celem badania było wykrycie wczesnych objawów kardiotoksyczności.


Materiał i metody badawcze: W badaniu wzięło udział 148 pacjentek z rozpoznanym rakiem piersi, w tym 64 po leczeniu skojarzonym (chemioterapia i radioterapia), 56 pacjentek po radioterapii oraz 28 pacjentek po chemioterapii. Przeprowadzono następujące badania: scyntygrafię mięśnia sercowego (techniką GSPECT-CT), echokardiografię oraz oznaczenie stężenia proBNP.


Wyniki: Na podstawie analizy wyników stwierdzono wczesne objawy kardiotoksyczności u 46% pacjentek uczestniczących w badaniu. Do kryteriów wyłączających z badania należały: objawy ze strony układu sercowo-naczyniowego, nieprawidłowości w zapisie EKG oraz nieprawidłowa wartość LVEF. Wyniki badania echokardiograficznego wskazywały na prawidłową czynność skurczową u wszystkich zakwalifikowanych do badania (n = 120) pacjentek (średnia wartość LVEF 64%), prawidłową czynność rozkurczową u 79 pacjentek (66%) oraz upośledzenie czynności rozkurczowej u 41 pacjentek (34%). Scyntygrafia mięśnia sercowego wykazała prawidłową czynność skurczową u wszystkich chorych (średnia wartość LVEF 68%), a brak dysfunkcji segmentarnej oraz upośledzenie czynności rozkurczowej u 47 pacjentek (32%). U 39 pacjentek (26%) stwierdzono zaburzenia perfuzji w określonych segmentach mięśnia sercowego. Prawidłową perfuzję mięśnia sercowego zaobserwowano u 125 pacjentek (84%). Oznaczenie stężenia proBNP: prawidłową wartość proBNP odnotowano u 64 pacjentek, a podwyższoną u 7 pacjentek (9%).


Wniosek: Wyniki wskazują na możliwość wcześniejszego wykrycia objawów kardiotoksyczności niż w przypadku rutynowo wykonywanych badań diagnostycznych. Wykorzystując badanie techniką GSPECT-CT, można wykryć wczesne objawy uszkodzenia mięśnia sercowego przed uzyskaniem pozytywnego wyniku w innych rutynowo wykonywanych badaniach w kierunku kardiotoksyczności oraz przed wystąpieniem poważnych uszkodzeń morfologii mięśnia sercowego.

Pobrania

Dane pobrania nie są jeszcze dostepne

##plugins.themes.bootstrap3.article.details##

Jak cytować
1.
Tzonevska A, Tzvetkov K, Atanasova M, Chakarova A. Narzędzia diagnostyczne medycyny nuklearnej do wczesnego wykrywania uszkodzeń mięśnia sercowego u pacjentek leczonych z powodu raka piersi. OncoReview [Internet]. 30 wrzesień 2014 [cytowane 23 listopad 2024];4(3(15):93-9. Dostępne na: https://journalsmededu.pl/index.php/OncoReview/article/view/366
Numer
Tom 4 Nr 3(15) (2014)
Dział
Artykuły
Creative Commons License

Utwór dostępny jest na licencji Creative Commons Uznanie autorstwa – Użycie niekomercyjne 4.0 Międzynarodowe.

Copyright: © Medical Education sp. z o.o. This is an Open Access article distributed under the terms of the Attribution-NonCommercial 4.0 International (CC BY-NC 4.0). License (https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.

Address reprint requests to: Medical Education, Marcin Kuźma (marcin.kuzma@mededu.pl)

Bibliografia

1. Chanan-Khan A, Srinivasan S, Czuczman M. Prevention and management of cardiotoxicity from antineoplastic therapy. J Supp Onc 2004; 2(3): 251-267.
2. Pai VB, Nahata MC. Cardiotoxicity of chemotherapeutic agents: incidence, treatment and prevention. Drug saf 2000; 22: 263-302.
3. Shan K, Lincoff M, Young JB. Anthracycline-Induced Cardiotoxicity. Anals of internal medicine 1996; 125: 147-158.
4. Butany J, Ahn E, Luk A. Drug-related cardiac pathology. J Clin Pathol 2009; 62: 1074-1084.
5. Pfeffer B, Tziros C, Katz RJ. Current Concepts of Anthracycline Cardiotoxicity: Pathogenesis, Diagnosis and Prevention. Br J Cardiol 2009; 16(2): 85-89.
6. Bonadonna G, Zambetti M, Valagussa P. Sequential or alternating doxorubicin and CMF regimens in breast cancer with more than three positive nodes. Ten-year results. JAMA 1996; 273: 542-547.
7. Berry G, Billingham M, Alderman E et al. The use of cardiac biopsy to demonstrate reduced cardiotoxicity in AIDS Kaposi’s sarcoma patients treated with pegylated liposomal doxorubicin. Annals of Oncology 1998; 7(9): 711-716.
8. Fisher B, Redmond C, Wickerham DL et al. Doxorubicin-containing regimens for the treatment of stage II breast cancer: The National Surgical Adjuvant Breast and Bowel Project experience. J Clin Oncol 1989; 7: 572-82.
9. Haq MM, Legha SS, Choksi J et al. Doxorubicin-induced congestive heart failure in adults. Cancer 1985; 56: 1361-5.
10. Olson RD, Mushlin PS. Doxorubicin cardiotoxicity: analysis of prevailing hypotheses. FASEB J 1990; 4(13): 3076-86.
11. Lipshultz SE, Sanders SP, Colan SD et al. Monitoring for anthracycline cardiotoxicity. Pediatrics 1994, 93(3): 433-437.
12. Steinherz LJ, Steinherz PG, Tan CT et al. Cardiac toxicity 4 to 20 years after completing anthracycline therapy. JAMA 1991; 266: 1672-7.
13. Combs A, Acosta D. Toxic mechanisms of the heart: a review. Toxicol Pathol 1990; 18(4): 583-596.
14. Carrio IM, Ertorch A, Lopez-Pousa A. Assessing anthracycline cardiotoxicity in the 1990s. Eur J Nucl Med 1996; (23)4: 359-364.
15. Larsen RL, Jakacki RI, Vetter VL et al. Electrocardiographic changes and arrhythmias after cancer therapy in children and young adults. Am J Cardiol 1992; 70: 73-7.
16. Tjeerdsma G, Meinardi M, Van der Graaf WTA et al. Early detection of anthracycline induced cardiotoxicity in asymptomatic patients with normal left ventricular systolic function: autonomic versus echocardiographic variables. Heart 1999; 81: 419-42.
17. Stoddard MF, Seeger J, Liddell NE et al. Prolongation of isovolumetric relaxation time as assessed by Doppler echocardiography predicts doxorubicin-induced systolic dysfunction in humans. J Am Coll Cardiol 1992; 20: 62-69.
18. Sharma R, Sharma K, Vibhuti D. et al. Cardiac risk stratification: role of the coronary calcium score. Vasc Health Risk Manage 2010; 6: 603-611.
19. Tham YL, Verani MS, Chang J. Reversible and irreversible cardiac dysfunction associated with trastuzumab in breast cancer. Breast Cancer Res Treat 2002; 74(2): 131-134.
20. Emily Ho E, Brown A, Barrett P et al. Subclinical anthracycline- and trastuzumab-induced cardiotoxicity in the long-term follow-up of asymptomatic breast cancer survivors: a speckle tracking echocardiographic study. Heart 2010; 96: 701-707.
21. Tomiak E, Piccart M, Mignolet F et al. Characterisation of complete responders to combination chemotherapy for advanced breast cancer: a retrospective EORTC breast group study. Eur J Cancer 1996; 32A: 1876-1887.
22. Olmas R, Hoefnagel C et al. Usefulness of 111In-antimyosin in mapping anthracycline myocardial injury. Update 1995; 2(2): 44-45.
23. Valdés Olmos RA, ten Bokkel Huinink WW, ten Hoeve RF et al. Assessment of anthracycline related myocardial adrenergic derangement by 123 I- MIBG. Eur J Cancer 1995; 31A(1): 26-31.
24. Miyagawa M, Tanada S, Hamamoto K. Scintigraphic evaluation of myocardial uptake of 201 thallium and technetium 99m pyrophosphate utilizing a rat model of chronic doxorubicin cardiotoxicity. Eur J Nucl Med 1991; 18: 332-338.
25. Piwnica-Warms D, Chiu M, Kronauge J. Detection of adriamycin cardiotoxicity in cultured chick heart cells with 99mTcMIBI. Cancer chemother Pharmacol 1993; 32(2): 386-391.