Przewidywanie zawału serca z wykorzystaniem badania CCTA i biomarkerów w surowicy u pacjentów po radioterapii. Opis przypadku Case report
##plugins.themes.bootstrap3.article.sidebar##
##plugins.themes.bootstrap3.article.main##
Abstrakt
Przyspieszony rozwój choroby wieńcowej (CAD, coronary artery disease) to odległe powikłanie naświetlania klatki piersiowej, które może skutkować wystąpieniem ostrego zawału mięśnia sercowego (MI, myocardial infarction). W niniejszej pracy opisujemy zastosowanie algorytmu opartego na ocenie biomarkerów, a także angiografii naczyń wieńcowych metodą tomografii komputerowej (CCTA) w celu zidentyfikowania progresji CAD u pacjenta po radioterapii klatki piersiowej i chemioterapii z powodu chłoniaka nieziarniczego (NHL). Na podstawie badania panelu siedmiu biomarkerów białkowych, uwzględniającego cztery czynniki kliniczne, ustaliliśmy, że pacjent ten ma sześciokrotnie wyższe ryzyko rozwoju MI, niż wynosi przewidywane ryzyko dla tej grupy wiekowej. Badanie CCTA pozwoliło określić następujące parametry blaszek miażdżycowych: procent zwężenia średnicy (od 30% do 70%), procent zwężenia pola powierzchni, procent martwiczego rdzenia (NC), procent włóknistego rdzenia (FC), procent zwapniałego rdzenia (CC), grubość FC, stosunek grubości ściany naczynia do jego światła, a także stosunek NC do FC. Odkryliśmy blaszkę miażdżycową w gałęzi okalającej lewej tętnicy wieńcowej (LCX) pacjenta: z umiarkowanym zwężeniem średnicy światła naczynia, wysokim procentem NC, niskim procentem FC, brakiem efektu grubienia FC, wysokim stosunkiem grubości ściany naczynia do jego światła, a także wysokim stosunkiem NC do FC, jako miejsce najbardziej narażone na pęknięcie blaszki i spowodowanie przyszłego MI. Pacjenta poinformowano o ryzyku przyszłego MI i natychmiast poddano intensywnej terapii. Mimo to doszło u niego do rozwoju zawału mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST (STEMI) w ciągu 185 dni od rozpoczęcia leczenia, a zamknięcie naczynia odnotowano w najbardziej podatnym na uszkodzenie miejscu blaszki miażdżycowej w obrębie LCX. Rozpoznanie blaszki miażdżycowej podatnej na pęknięcie u pacjenta z grupy podwyższonego ryzyka może wymagać profilaktycznego wszczepienia stentów w naczyniach, które nie są istotnie zwężone. Ocena biomarkerów w surowicy i analiza morfologii blaszki miażdżycowej metodą CCTA mogą pomóc w wykrywaniu pacjentów, w przypadku których konieczne jest agresywne postępowanie terapeutyczne.
Pobrania
##plugins.generic.paperbuzz.metrics##
##plugins.themes.bootstrap3.article.details##
Utwór dostępny jest na licencji Creative Commons Uznanie autorstwa – Użycie niekomercyjne 4.0 Międzynarodowe.
Copyright: © Medical Education sp. z o.o. This is an Open Access article distributed under the terms of the Attribution-NonCommercial 4.0 International (CC BY-NC 4.0). License (https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.
Address reprint requests to: Medical Education, Marcin Kuźma (marcin.kuzma@mededu.pl)
Bibliografia
2. Berardi R, Caramanti M, Savini A et al. State of the art for cardiotoxicity due to chemotherapy and to targeted therapies: a literature review. Crit Rev Oncol Hematol 2013; 88(1): 75-86.
3. Walker J, Bhullar N, Fallah-Rad N et al. Role of three-dimensional echocardiography in breast cancer: comparison with two-dimensional echocardiography, multiple-gated acquisition scans, and cardiac magnetic resonance imaging. J Clin Oncol 2010; 28(21): 3429-36.
4. Cardinale D, Cipolla CM. Assessment of cardiotoxicity with cardiac biomarkers in cancer patients. Herz 2011; 36(4): 325-32.
5. Lenihan DJ. Cardiac biomarkers, cardiotoxicity, and active collaboration: is this the final frontier or the wave we should catch? J Am Coll Cardiol 2014; 63(8): 817-8.
6. Lenihan DJ. Evaluation of cardiotoxicity. In: Best practice model. Harrison E.E. (Ed.) 2014 (in print).
7. Lestuzzi C. Cardioncology, oncocardiology. Are we barking up the wrong tree? Int J Cardiol 2013; 167(2): 307-9.
8. Cross DS, McCarty CA, Hytopoulos E et al. Coronary risk assessment among intermediate risk patients using a clinical and biomarker based algorithm developed and validated in two population cohorts. Curr Med Res Opin 2012; 28(11): 1819-30.
9. McEvoy JW, Diamond GA, Detrano RC et al. Risk and the physics of clinical prediction. Am J Cardiol 2014; 113(8): 1429-35.
10. Stone GW, Maehara A, Lansky AJ et al. A prospective natural-history study of coronary atherosclerosis. N Engl J Med 2011; 364(3): 226-35.
11. Yamamoto H, Awai K, Kuribayashi S et al. Rationale and design of the PREDICT (Plaque Registration and Evaluation Detected In Computed Tomography) registry. J Cardiovasc Comput Tomogr 2014; 8(2): 90-6.