Cukrzyca posterydowa w onkologii – zasady diagnostyki i leczenia Artykuł przeglądowy
##plugins.themes.bootstrap3.article.main##
Abstrakt
Jedną z grup, w której należy spodziewać się wystąpienia cukrzycy w wyniku podawania glikokortykosteroidów, są chorzy na choroby nowotworowe. Zasady rozpoznania tej formy cukrzycy nie różnią się od zasad rozpoznania innych jej typów, natomiast przebieg i leczenie znacznie odbiegają od obrazu klinicznego cukrzycy typu 1 czy typu 2. Wynika to z różnych schematów glikokortykosteroidoterapii, zróżnicowanego stanu chorych zależnego od zaawansowania choroby nowotworowej i obecności chorób współistniejących. Należy jednak pamiętać, że u chorego z procesem rozrostowym cukrzyca może wystąpić niezależnie od podawania leków o działaniu diabetogennym, czego przykładem może być cukrzyca lub stan przedcukrzycowy u chorego z rakiem trzustki. Inną sytuacją jest modyfikowanie przebiegu już istniejącej cukrzycy (np. typu 2) przez podawanie glikokortykosteroidów u pacjenta z chorobą nowotworową. Podkreślenia wymaga także odwrotna zależność, tj. stymulowanie rozwoju nowotworów przez procesy zachodzące w cukrzycy typu 2, zwłaszcza ze współistniejącą otyłością trzewną. W takiej sytuacji będzie występowała silniejsza predyspozycja do indukowania hiperglikemii podczas glikokortykosteroidoterapii. Artykuł przedstawia praktyczne aspekty leczenia hiperglikemii w warunkach glikokortykosteroidoterapii.
Pobrania
##plugins.generic.paperbuzz.metrics##
##plugins.themes.bootstrap3.article.details##
Utwór dostępny jest na licencji Creative Commons Uznanie autorstwa – Użycie niekomercyjne 4.0 Międzynarodowe.
Copyright: © Medical Education sp. z o.o. This is an Open Access article distributed under the terms of the Attribution-NonCommercial 4.0 International (CC BY-NC 4.0). License (https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.
Address reprint requests to: Medical Education, Marcin Kuźma (marcin.kuzma@mededu.pl)
Bibliografia
2. Chopkin S.R., Kelly K.L., Ruderman N.B.: Hormone-fuel interrelationships: fed state, starvation and diabetes mellitus. W: Joslin’s diabetes mellitus. Kahn C.R., Weir G.C. (red.). 1994: 97.
3. Cigolini M., Smith U.: Human adipose tissue in culture. Studies on the insulin-antagonistic effect of glucocorticoids. Metabolism 1979; 28: 502-510.
4. Berg J.M., Tymoczko J.L., Stryer L.: Metabolizm glikogenu W: Biochemia. Warszawa 2005: 589-599.
5. Online: www.diabetes.org.uk.
6. Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę 2011, Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego. Diabetologia Praktyczna, 2011; 12: suplement A.
7. Donihi A.C., Raval D., Saul M.: Prevalence and predictors of corticoid-related hyperglycemia in hospitalized patients. Endocr. Pract. 2006; 12: 358-362.
8. Hyperglycaemic management of patients during the use of steroid therapy [online, dostęp 1.04.10.2010]: 6.