Zespół rozpadu guza Artykuł przeglądowy
##plugins.themes.bootstrap3.article.sidebar##
##plugins.themes.bootstrap3.article.main##
Abstrakt
Zespół rozpadu guza jest stanem zagrożenia życia występującym u pacjentów z rozległymi nowotworami, u których pod wpływem chemioterapii bądź samoistnie dochodzi do masywnego rozpadu komórek nowotworowych z uwolnieniem ich zawartości do układu krążenia. Powoduje to występowanie nierzadko ciężkich zaburzeń metabolicznych, takich jak hiperfosfatemia, hiperkaliemia, hipokalcemia i hiperurykemia, i ich następstw klinicznych w postaci ostrego uszkodzenia nerek, zaburzeń rytmu serca lub zgonu. W artykule podsumowano aktualną wiedzę na temat zapobiegania temu zespołowi i jego leczenia.
Pobrania
##plugins.generic.paperbuzz.metrics##
##plugins.themes.bootstrap3.article.details##
Utwór dostępny jest na licencji Creative Commons Uznanie autorstwa – Użycie niekomercyjne 4.0 Międzynarodowe.
Copyright: © Medical Education sp. z o.o. This is an Open Access article distributed under the terms of the Attribution-NonCommercial 4.0 International (CC BY-NC 4.0). License (https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.
Address reprint requests to: Medical Education, Marcin Kuźma (marcin.kuzma@mededu.pl)
Bibliografia
2. Ejaz A.A., Mu W., Kang D.H. et al.: Could uric acid have a role in acute renal failure? Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2007; 2: 16-21.
3. Soares M., Feres G.A., Salluh J.I.: Systemic inflammatory response syndrome and multiple organ dysfunction in patients with acute tumor lysis syndrome. Clinics (Sao Paulo) 2009; 64: 479-481.
4. LaRosa C., McMullen L., Bakdash S. et al.: Acute renal failure from xanthine nephropathy during management of acute leukemia. Pediatr. Nephrol. 2007; 22: 132-5.
5. Davidson M., Thakkar S., Hix J.K. et al.: Pathophysiology, clinical consequences, and treatment of tumor lysis syndrome. Am. J. Med. 2004; 116: 546-554.
6. Cairo M.S., Bishop M.: Tumour lysis syndrome: new therapeutic strategies and classification. Br. J. Haematol. 2004; 127: 3-11.
7. Howard S.C., Jones D.P., Pui C.H.: The tumor lysis syndrome: current concepts. N. Engl. J. Med. 2011; 364: 1844-1854.
8. Coiffier B., Altman A., Pui C.H. et al.: Guidelines for the management of pediatric and adult tumor lysis syndrome: an evidence-based review. J. Clin. Oncol. 2008; 26: 2767-2778.
9. Bessmertny O., Robitaille L.M., Cairo M.S.: Rasburicase: a new approach for preventing and/or treating tumor lysis syndrome. Curr. Pharm. Des. 2005; 11: 4177-4185.
10. Sood A.R., Burry L.D., Cheng D.K.: Clarifying the role of rasburicase in tumor lysis syndrome. Pharmacotherapy 2007; 27: 111-121.
11. Cairo M.S., Gerrard M., Sposto R. et al.: Results of a randomized international study of high-risk central nervous system B non-Hodgkin lymphoma and B acute lymphoblastic leukemia in children and adolescents. Blood 2007; 109: 2736-2743.
12. Coiffier B., Mounier N., Bologna S. et al.: Efficacy and safety of rasburicase (recombinant urate oxidase) for the prevention and treatment of hyperuricemia during induction chemotherapy of aggressive non-Hodgkin’s lymphoma: results of the GRAAL1 study. J. Clin. Oncol. 2003; 21: 4402-4412.
13. Hummel M., Reiter S., Adam K. et al.: Effective treatment and prophylaxis of hyperuricemia and impaired renal function in tumor lysis syndrome with low doses of rasburicase. Eur. J. Haematol. 2008; 80: 331-339.
14. Vadhan-Raj S., Fayad L.E., Fanale M.A. et al.: A randomized trial of a single-dose rasburicase versus five-daily doses in patients at risk for tumor lysis syndrome. Ann. Oncol. 2012 Jun; 23(6): 1640-5.