Strategia postępowania z chorymi w fazie przewlekłej PBSz w przypadku niepowodzenia leczenia imatynibem – doświadczenia Kliniki Hematologii w Krakowie | OncoReview

PDF

Opublikowane: wrz 30, 2011

Słowa kluczowe:

przewlekła białaczka szpikowa, oporność na inhibitory kinaz tyrozynowych, strategia postępowania w oporności na infibitory kinaz tyrozynowych

Tomasz Sacha

Katedra i Klinika Hematologii Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego

Kajetana Foryciarz

Katedra i Klinika Hematologii Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego

Izabela Florek

Katedra i Klinika Hematologii Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego

Sylwia Czekalska

Katedra i Klinika Hematologii Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego

Magdalena Zawada

Katedra i Klinika Hematologii Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego

Dorota Cwynar

Katedra i Klinika Hematologii Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego

Małgorzata Jakóbczyk

Katedra i Klinika Hematologii Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego

Aleksander B. Skotnicki

Katedra i Klinika Hematologii Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego

Abstrakt

Wstęp: Inhibitory kinaz tyrozynowych w sposób celowany eliminują komórki przewlekłej białaczki szpikowej. Pojawiająca się na nie oporność była przyczyną opracowania rekomendacji terapeutycznych oraz leków drugiej i kolejnych generacji. Sposób postępowania w oporności może być różny i w dużej mierze zależy od doświadczenia ośrodka leczącego.

Cel pracy: Retrospektywna ocena wyników leczenia 2. rzutu chorych na przewlekłą białaczkę szpikową w fazie przewlekłej, wykazujących oporność na leczenie 1. rzutu imatynibem o różnym nasileniu.

Materiał i metody: 73 chorych w wieku 21–80 lat, leczonych w latach 2001–2011 inhibitorami kinaz tyrozynowych 2. rzutu. Badania diagnostyczne kontrolujące przebieg leczenia wykonywano w terminach i/lub według wskazań zgodnych z rekomendacjami EL N.

Wyniki: Najgorsze rokowanie i wyniki leczenia odnotowano u chorych, którzy podczas leczenia 1. rzutu utracili całkowitą odpowiedź hematologiczną lub nie uzyskali jej. Rokowanie w grupie chorych z odpowiedzią suboptymalną było lepsze niż wśród chorych z opornością pierwotną lub wtórną. Pacjenci, którzy uzyskali większą odpowiedź molekularną do 18 miesięcy od wdrożenia leczenia 1. rzutu imatynibem, znamiennie rzadziej ulegali progresji (2,8% v. 14,1%; p=0,025).

Wnioski: Szanse na dobrą odpowiedź na leczenie 2. rzutu maleją w miarę nasilania się oporności na leczenie 1. rzutu i są największe u osób z odpowiedzią suboptymalną. Systematyczna kontrola leczenia może identyfikować grupę chorych, którzy odniosą największą korzyść z wczesnej modyfikacji leczenia.

Pobrania

Dane pobrania nie są jeszcze dostepne

Jak cytować

1.

Sacha T, Foryciarz K, Florek I, Czekalska S, Zawada M, Cwynar D, Jakóbczyk M, Skotnicki AB. Strategia postępowania z chorymi w fazie przewlekłej PBSz w przypadku niepowodzenia leczenia imatynibem – doświadczenia Kliniki Hematologii w Krakowie. OncoReview [Internet]. 30 wrzesień 2011 [cytowane 23 lipiec 2024];1(3(3):164-70. Dostępne na: https://journalsmededu.pl/index.php/OncoReview/article/view/252

Numer

Tom 1 Nr 3(3) (2011)

Dział

Artykuły

Creative Commons License

Utwór dostępny jest na licencji Creative Commons Uznanie autorstwa – Użycie niekomercyjne 4.0 Międzynarodowe.

Copyright: © Medical Education sp. z o.o. This is an Open Access article distributed under the terms of the Attribution-NonCommercial 4.0 International (CC BY-NC 4.0). License (https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.

Address reprint requests to: Medical Education, Marcin Kuźma (marcin.kuzma@mededu.pl)

Bibliografia

1. Nowell P.C., Hungerford D.A.: A minute chromosome in human chronic granulocytic leukemia. Science 1960; 132: 1497-500.
2. Groffen J., Stephenson J.R., Heisterkamp N., de Klein A., Bartram C.R., Grosveld G.: Philadelphia chromosomal breakpoints are clustered within a limited region, bcr, on chromosome 22. Cell 1984; 36(1): 93-9.
3. Shtivelman E., Lifshitz B., Gale R.P., Canaani E.: Fused transcript of abl and bcr genes in chronic myelogenous leukaemia. Nature 1985; 315(6020): 550-4.
4. Konopka J.B., Watanabe S.M., Witte O.N.: An alteration of the human c-abl protein in K562 leukemia cells unmasks associated tyrosine kinase activity. Cell 1984; 37(3): 1035-42.
5. Kantarjian H., Sawyers C., Hochhaus A. et al.: Hematologic and cytogenetic responses to imatinib mesylate in chronic myelogenous leukemia. N. Engl. J. Med. 2002; 346: 645-652.
6. O’Brien S.G., Guilhot F., Larson R.A. et al.: Imatinib compared with interferon and low dose cytarabine for newly diagnosed chronic-phase chronic myeloid leukemia. N. Engl. J. Med. 2003; 348: 994.
7. Druker B.J., Guilhot F., O’Brien S.G. et al.: Five-year follow-up of patients receiving imatinib for chronic myeloid leukemia. N. Engl. J. Med. 2006; 355: 2408-2417.
8. Baccarani M., Saglio G., Goldman J. et al.: Evolving concepts in the management of chronic myeloid leukemia: recommendations from an expert panel on behalf of the European Leukemia Net. Blood 2006; 108: 1809-1820.
9. Baccarani M., Cortes J., Pane F. et al.: Chronic Myeloid Leukemia: An Update of Concepts and Management Recommendations of European Leukemia Net. J. Clin. Oncol. 2009; 27: 6041-6051.
10. Czekalska S., Zawada M., Florek I.: Oznaczenie obecności i poziomu ekspresji genu fuzyjnego BCR/ABL oraz mutacji w genie ABL związanych z opornością na leczenie. W: Hematologia molekularna: patogeneza, patomechanizmy i metody badawcze. Witt M., Szczepański T., Dawidowska M. (red.). Ośrodek Wydawnictw Naukowych, Poznań 2009: 275.
11. Sacha T., Zawada M., Czekalska S. et al.: Standaryzacja ilościowej oceny ekspresji genu BCR-ABL metodą RQ-PCR u chorych na przewleką białaczkę szpikową we współpracy z European Leukemia Net. Przegl. Lek. 2010; 67: 454.
12. Quintás-Cardama A., Cortes J.E., O’Brien S. et al.: Dasatinib early intervention after cytogenetic or hematologic resistance to imatinib in patients with chronic myeloid leukemia. Cancer 2009 Jul 1; 115(13): 2912-21.
13. Marin D., Milojkovic D., Olavarria E. et al.: European Leukemia Net criteria for failure or suboptimal response reliably identify patients with CML in early chronic phase treated with imatinib whose eventual outcome is poor. Blood 2008; 112: 4437-4444.
14. Franceschino A., Tornaghi L., Piazza R. et al.: Imatinib failed to eradicate chronic myeloid leukemia in a patient with minimal residual disease. Haematologica 2006; 91(6 Suppl): ECR14.
15. Hughes T., Hochhaus A., Branford S. et al.: Reduction of BCR-ABL transcript levels at 6, 12, and 18 months correlates with long-term outcomes on imatinib (IM) at 72 mo: An analysis from the inter-national randomized study of interferon versus STI571 (IRIS) in patients with chronic phase chronic myeloid leukemia (CML-CP). Blood 2008; 112: 129-130 (abstr. 334).
16. Press R.D., Love Z., Tronnes A.A. et al.: BCR-ABL mRNA levels at and after the time of a complete cytogenetic response (CCR) predict the duration of CCR in imatinib mesylate-treated patients with CML. Blood 2006; 107: 4250-4256.
17. Press R.D., Galderisi C., Yang R. et al.: A half-log increase in BCR-ABL RNA predicts a higher risk of relapse in patients with chronic myeloid leukemia with an imatinib-induced complete cytogenetic response. Clin. Cancer Res. 2007; 13: 6136-6143.
18. Muller M.C., Hanfstein B., Erben P. et al.: Molecular response to first line imatinib therapy is predictive for long-term event-free survival in patients with chronic-phase chronic myelogenous leukaemia: An interim analysis of the randomized German CML study IV. Blood 2008; 112: 129 (abstr. 3331).
19. Branford S., Lawrence R., Grigg A. et al.: Long-term follow-up of patients with CML in chronic phase treated with first-line imatinib suggests that earlier achievement of a major molecular response leads to greater stability of response. Blood 2008; 112: 735-736 (abstr. 2113).