Torasemid – przypadek kliniczny. Niewydolność serca oporna na leczenie moczopędne Opis przypadku

Abstrakt

U części pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca, pomimo stosowania dużych dawek furosemidu, nie można osiągnąć pożądanego efektu moczopędnego. Brak skuteczności leczenia może wynikać ze zwiększonego kompensacyjnego wchłaniania sodu w dystalnej części nefronu lub wtórnej aktywacji układu renina–angiotensyna–aldosteron, do których dochodzi po ustaniu działania leku. Przełamanie oporności jest czasami możliwe dzieki zwiększeniu dawki i częstości podawania furosemidu albo dodaniu innego diuretyku pętlowego lub tiazydowego. Innym sposobem jest zamiana furosemidu na torasemid, który wykazuje mniejszą podatność na rozwój oporności ze względu na dłuższy okres półtrwania i dodatkową aktywność antyaldosteronową.