Czy depresja może istnieć bez bólu? Artykuł przeglądowy

##plugins.themes.bootstrap3.article.sidebar##

PDF


Opublikowane: cze 30, 2021
DOI: https://doi.org/10.24292/01.NP.1312300621.3
Słowa kluczowe:
depresja, ból, leki przeciwdepresyjne o podwójnym mechanizmie działania, SNRI, duloksetyna, wenlafaksyna

##plugins.themes.bootstrap3.article.main##

Bartosz Łoza
Klinika Psychiatrii Wydziału Medycznego Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Maja Herman
Klinika Psychiatrii Wydziału Medycznego Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Piotr Smolaga
Klinika Psychiatrii Wydziału Medycznego Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Ewa Bujacz
Klinika Psychiatrii Wydziału Medycznego Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Marcin Kuna
Klinika Psychiatrii Wydziału Medycznego Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Mariusz Bartyzel
Klinika Psychiatrii Wydziału Medycznego Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Monika Staruch
Klinika Psychiatrii Wydziału Medycznego Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Stanisław Oziemski
Klinika Psychiatrii Wydziału Medycznego Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

Abstrakt

Związki bólu i depresji mogą być dwukierunkowe: stanom depresyjnym towarzyszy nasilone przeżywanie bólu, a zespołom bólowym – objawy depresyjne. Możemy mówić co najmniej o współwystępowaniu tych dwóch zjawisk, a najprawdopodobniej również o wspólnej etiopatogenezie i terapii.


Definicja zespołu depresyjnego, proponowana przez podstawowe systemy diagnostyczne(ICD-10, DSM-5), nie uwzględnia symptomów często spotykanych w przypadku obniżonego nastroju, w tym dolegliwości bólowych, ale także lęku czy zaburzeń seksualnych. Jest to tłumaczone dążeniem do większej specyficzności rozpoznawania depresji, jednak paradoksalnie może właśnie utrudniać postawienie właściwej diagnozy. Depresja w szczególności może przebiegać wyłącznie w postaci „bólowej maski”, bez ujawnieniasię objawów typowych dla zespołu depresyjnego. Podobnie do utrudnień w praktyce klinicznej może dojść, gdy właściwie rozpoznana choroba somatyczna zostanie uznana za lekooporną z powodu ukrytej depresji, manifestującej się uporczywą ekspresją bólową. Przewlekły stres i przewlekłe choroby somatyczne przyczyniają się do rozwoju przewlekłych zaburzeń depresyjnych i przewlekłych zaburzeń bólowych. Niska samoocena, poczucie niepełnosprawności – poprzez system biochemicznych i biofizjologicznych sprzężeń zwrotnych – prowadzą do nasilenia symptomów somatycznych, w tym także bólu, a to z kolei pogłębia jeszcze bardziej niską samoocenę i obniża nastrój.


Terapia w tego typu stanach musi być kompleksowa, uwzględniająca właściwą farmakoterapię, poradnictwo psychologiczne, techniki relaksacyjne czy medytacyjne, redukcję stresu, właściwie zaprogramowaną aktywność fizyczną, treningi asertywności i inne strategie. Leki przeciwdepresyjne zasadniczo, a w szczególności niektóre ich grupy czy konkretni przedstawiciele – w tym zwłaszcza SNRI (wenlafaksyna, duloksetyna) – redukują znacząco dolegliwości bólowe. Co więcej, potencjał przeciwbólowy tych leków jest na tyle wysoki, że znajdują zastosowanie w terapii stanów bólowych chorób somatycznych, którym niekoniecznie towarzyszą objawy depresyjne.

##plugins.themes.bootstrap3.article.details##

Numer
Tom 13 Nr 1-2 (2021)
Dział
Artykuły
Creative Commons License

Utwór dostępny jest na licencji Creative Commons Uznanie autorstwa – Użycie niekomercyjne – Bez utworów zależnych 4.0 Międzynarodowe.

Copyright: © Medical Education sp. z o.o. License allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.

Address reprint requests to: Medical Education, Marcin Kuźma (marcin.kuzma@mededu.pl)

Bibliografia

1. Katon W, Schulberg H. Epidemiology of depression in primary care. Gen Hosp Psychiatry. 1992; 14(4): 237-47.
2. Lamb SE, Guralnik JM, Buchner DM et al. Factors that modify the association between knee pain and mobility limitation in older women: the Women’s Health and Aging Study. Ann Rheum Dis. 2000; 59(5): 331-7.
3. Juang KD, Wang SJ, Fuh JL et al. Comorbidity of depressive and anxiety disorders in chronic daily headache and its subtypes. Headache. 2000; 40: 818-23.
4. Katon W. Depression: relationship to somatization and chronic medical illness. J Clin Psychiatry. 1984; 45(3 Pt 2): 4-12.
5. Dersh J, Polatin PB, Gatchel RJ. Chronic pain and psychopathology: research findings and theoretical considerations. Psychosom Med. 2002; 64(5): 773-86.
6. Murray CJ, Lopez AD. Alternative projections of mortality and disability by cause 1990-2020: Global Burden of Disease Study. Lancet. 1997; 349(9064): 1498-504.
7. Von Korff M, Dworkin SF, Le Resche L et al. An epidemiologic comparison of pain complaints. Pain. 1988; 32(2): 173-83.
8. Carroll LJ, Cassidy JD, Côté P. Depression as a risk factor for onset of an episode of troublesome neck and low back pain. Pain. 2004; 107(1-2): 134-9.
9. Kroenke K, Price RK. Symptoms in the community: prevalence, classification, and psychiatric comorbidity. Arch Intern Med. 1993; 153(21): 2474-80.
10. Brannan SK, Mallinckrodt CH, Brown EB et al. Duloxetine 60 mg once-daily in the treatment of painful physical symptoms in patients with major depressive disorder. J Psychiatr Res. 2005; 39: 43-53.
11. Geerlings SW, Twisk JW, Beekman AT et al. Longitudinal relationship between pain and depression in older adults: sex, age, and physical disability. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 2002; 37(1): 23-30.
12. Bao Y, Sturm R, Croghan TW. A national study of the effect of chronic pain on the use of health care by depressed persons. Psychiatr Serv. 2003; 54(5): 693-7.
13. Damush TM, Wu J, Bair MJ et al. Self-management practices among primary care patients with musculoskeletal pain and depression. J Behav Med. 2008; 31(4): 301-7.
14. Bair MJ, Robinson RL, Katon W et al. Depression and pain comorbidity. Arch Intern Med. 2003; 163: 2433-45.
15. Bair MJ, Matthias MS, Nyland KA et al. Barriers and facilitators to chronic pain self-management: a qualitative study of primary care patients with comorbid musculoskeletal pain and depression. Pain Med. 2009; 10(7): 1280-90.
16. Eriksen J, Sjøgren P, Bruera E et al. Critical issues on opioids in chronic non-cancer pain: an epidemiological study. Pain. 2006; 125(1-2): 172-9.
17. Gallagher RM1, Verma S. Managing pain and comorbid depression: a public health challenge. Semin Clin Neuropsychiatry. 1999; 4(3): 203-20.
18. Blier P, Abbott F. Putative mechanisms of action of antidepressant drugs in affective and anxiety disorders and pain. J Psychiatry Neurosci. 2011; 26: 37-43.
19. Bornhovd K, Quante M, Glauche V et al. Painful stimuli evoke different stimulus-response functions in the amygdale, prefrontal, insula and somatosensory cortex: a single-trial fMRI study. Brain. 2002; 125: 1326-36.
20. Schneider F, Habel U, Holthusen H et al. Subjective ratings of pain correlate with subcortical-limbic blood flow: an fMRI study. Neuropsychobiology. 2001; 43: 175-85.
21. Zubieta JK, Smith JR, Bueller YA et al. Regional mu opioid receptor regulation of sensory and affective dimensions of pain. Science. 2001; 293: 311-5.
22. O’Mara S. The Opioid System as the Interface between the Brain’s Cognitive and Motivational Systems. Progress in Brain Research 239. Academic Press. 2018: 73.
23. Surah A, Baranidharan G, Morley S. Chronic pain and depression. Crit Care Pain. 2013: 1-5.
24. Briley M. Clinical experience with dual action antidepressants in different chronic pain syndromes. Hum Psychopharmacol. 2004; 19(suppl 1): 21-5.
25. Basile AS, Janowsky A, Golembiowska K et al. Characterization of the antinociceptive actions of bicifadine in models of acute, persistent, and chronic pain. J Pharmacol Exp Ther. 2007; 321(3): 1208-25.
26. Grothe DR, Scheckner B, Albano D. Treatment of pain syndromes with venlafaxine. Pharmacotherapy. 2004; 24(5): 621-9.
27. Bulut S, Berilgen MS, Baran A et al. Venlafaxine versus amitriptyline in the prophylactic treatment of migraine: randomized, double-blind, crossover study. Clin Neurol Neurosurg. 2004; 107: 44-8.
28. Dwight MM, Arnold LM, O’Brien H et al. An open clinical trial of venlafaxine treatment of fibromyalgia. Psychosomatics. 1998; 39: 14-7.
29. Kiayias JA, Vlachou ED, Lakka-Papadodima E. Venlafaxine HCl in the treatment of painful peripheral diabetic neuropathy. Diabetes Care. 2000; 23: 699.
30. Batysheva TT, Kamchatnov PR, Guseva ME et al. Results of a study of velaxin (venlafaxine) efficacy in patients with subacute and chronic spondylogenic dorsalgia. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2009; 109(5): 32-5.
31. Sindrup SH, Otto M, Finnerup NB et al. Antidepressants in the treatment of neuropathic pain. Basic Clin Pharmacol Toxicol. 2005; 96: 399-409.
32. Onuţu AH. Duloxetine, an antidepressant with analgesic properties – a preliminary analysis. Rom J Anaesth Intensive Care. 2015; 22(2): 123-8.
33. Cording M, Derry S, Phillips T et al. Milnacipran for pain in fibromyalgia in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2015; (10): CD008244. http://doi.org/10.1002/14651858.CD008244.pub3.
34. Patetsos E, Horjales-Araujo E. Treating Chronic Pain with SSRIs: What Do We Know? Pain Res Manag. 2016; 2016: 2020915.
35. Cosio D, Lin E. Physical medicine and rehabilitation: a review. Pract Pain Manag. 2016; 16(4): 63-71.
36. Cosio D, Lin E. Traditional Chinese medicine & acupuncture. Pract Pain Manag. 2015; 15(7): 52-8.