Zaburzenia funkcji tarczycy u pacjentów przewlekle leczonych amiodaronem – patomechanizm i zalecenia terapeutyczne Artykuł przeglądowy

Abstrakt

Amiodaron jest lekiem należącym do III klasy leków antyarytmicznych wg podziału Vaughana Williamsa. Stosowany jest w przerywaniu napadów migotania i trzepotania przedsionków oraz częstoskurczów komorowych, a także w zapobieganiu nawrotom migotania przedsionków u osób z uszkodzonym sercem. Amiodaron ma dużą lipofilność i bardzo długi okres półtrwania, nawet do 100 dni, więc działanie leku utrzymuje się jeszcze długo po zaprzestaniu jego przyjmowania. Zawartość jodu w jednej tabletce leku wielokrotnie przewyższa dzienne zapotrzebowanie, dlatego przewlekłe stosowanie może wywołać zaburzenia hormonalnej funkcji tarczycy. Mechanizmy działania amiodaronu na tarczycę są złożone i obejmują: hamowanie dejodynazy typu 1, blokowanie receptora TRα1 dla trijodotyroniny w sercu, nadmierny wychwyt jodu przez komórki tarczycy (poamiodaronowa nadczynność tarczycy typu 1) oraz hamowanie utleniania jodków w tarczycy prowadzące do zmniejszenia syntezy hormonów, czyli niedoczynności gruczołu, a także bezpośrednie, cytotoksyczne działanie powodujące uwalnianie hormonów tarczycowych (poamiodaronowa nadczynność tarczycy typu 2). Z klinicznego punktu widzenia nadczynność tarczycy wywołana amiodaronem ma większe znaczenie praktyczne i jest znacznie większym wyzwaniem terapeutycznym niż niedoczynność gruczołu. Postępowanie lecznicze obejmuje farmakoterapię tionamidami, nadchloranem potasu lub glikokortykosteroidami oraz leczenie radykalne – tyreoidektomię lub leczenie jodem promieniotwórczym. Decyzja o rozpoczęciu terapii powinna być przemyślana i poprzedzona wstępnymi badaniami gruczołu tarczowego. Do monitorowania funkcji hormonalnej tarczycy, wczesnego wykrywania powikłań pod postacią nadczynności lub niedoczynności gruczołu oraz właściwego rozpoczęcia ich leczenia wskazana jest regularna kontrola stężeń hormonów tarczycy do 2 lat po zakończeniu terapii amiodaronem.