Miejsce modulacji metabolicznej u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca na przykładzie trimetazydyny Artykuł przeglądowy

##plugins.themes.bootstrap3.article.sidebar##

Dostęp przez subskrypcję PDF


Opublikowane: gru 31, 2012
Słowa kluczowe:
leczenie metaboliczne, trimetazydyna, niewydolność serca

##plugins.themes.bootstrap3.article.main##

Anna Hrynkiewicz-Szymańska
Katedra i Klinika Kardiologii, Nadciśnienia Tętniczego i Chorób Wewnętrznych, Warszawski Uniwersytet Medyczny
Wojciech Braksator
Katedra i Klinika Kardiologii, Nadciśnienia Tętniczego i Chorób Wewnętrznych, Warszawski Uniwersytet Medyczny

Abstrakt

Niewydolność serca prowadzi do istotnych zmian metabolicznych nie tylko w mięśniu sercowym, ale w całym organizmie. Leczenie metaboliczne stanowi jedną z opcji terapeutycznych w tej grupie chorych. Trimetazydyna jest lekiem metabolicznym, który ma udowodnione działanie przeciwniedokrwienne, nie wpływa przy tym jednak na zużycie tlenu przez miesień sercowy. Wyniki dotychczasowych badań wskazywały, że terapia trimetazydyną wpływa korzystnie na poprawę funkcji lewej komory serca oraz kontrolę objawów. W najnowszych metaanalizach wykazano także, że terapia tym lekiem zmniejsza śmiertelność pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca.

Pobrania

Dane pobrania nie są jeszcze dostepne

##plugins.themes.bootstrap3.article.details##

Jak cytować
Hrynkiewicz-Szymańska , A., & Braksator , W. (2012). Miejsce modulacji metabolicznej u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca na przykładzie trimetazydyny. Kardiologia W Praktyce, 6(2), 20-23. Pobrano z https://journalsmededu.pl/index.php/kwp/article/view/1581
Numer
Tom 6 Nr 2 (2012)
Dział
Artykuły
Creative Commons License

Utwór dostępny jest na licencji Creative Commons Uznanie autorstwa – Użycie niekomercyjne – Bez utworów zależnych 4.0 Międzynarodowe.

Copyright: © Medical Education sp. z o.o. This is an Open Access article distributed under the terms of the Attribution-NonCommercial 4.0 International (CC BY-NC 4.0). License (https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.

Address reprint requests to: Medical Education, Marcin Kuźma (marcin.kuzma@mededu.pl)

Bibliografia

1. Neglia D., De Caterina A., Marraccini P. et al.: Impaired myocardial metabolic reserve and substrate selection flexibility during stress in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2007; 293: H3270-H3278.
2. Kantor P.F., Lucien A., Kozak R. et al.: The antianginal drug trimetazidine shifts cardiac energy metabolism from fatty acid oxidation to glucose oxidation by inhibiting mitochondrial long-chain 3-ketoacyl coenzyme A thiolase. Circ. Res. 2000; 86: 580-588.
3. Di Napoli P., Chierchia S., Taccardi A.A. et al.: Trimetazidine improves post-ischemic recovery by preserving endothelial nitric oxide synthase expression in isolated working rat hearts. Nitric Oxide 2007; 16: 228-236.
4. Di Napoli P., Barsotti A.: Prognostic relevance of metabolic approach in patients with heart failure. Curr. Pharm. Des. 2009; 15: 883-892.
5. Fragasso G., Salerno A., Lattuada G. et al.: Effect of partial inhibition of fatty acid oxidation by trimetazidine on whole body energy metabolism in patients with chronic heart failure. Heart 2011; 97: 1495-1500.
6. Liu X., Gai Y., Liu F. et al.: Trimetazidine inhibits pressure overload-induced cardiac fibrosis through NADPH oxidase-ROS-CTGF pathway. Cardiovasc. Res. 2010; 88: 150-158.
7. Belardinelli R., Cianci G., Gigli M. et al.: Effects of trimetazidine on myocardial perfusion and left ventricular systolic function in type 2 diabetic patients with ischaemic cardiomyopathy. J. Cardiovasc. Pharmacol. 2008; 51: 611-615.
8. Gunes Y., Guntekin U., Tuncer M. et al.: Improved left and right ventricular functions with trimetazidine in patients with heart failure: a tissue Doppler study. Heart Vessels 2009; 24: 277-282.
9. Tuunanen H., Engblom E., Naum A. et al.: Trimetazidine, a metabolic modulator, has cardiac and extracardiac benefits in idiopathic dilated cardiomyopathy. Circulation 2008; 118: 1250-1258.
10. Gao D., Ning N., Niu X. et al.: Trimetazidine: a meta-analysis of randomised controlled trials in heart failure. Heart 2011; 97: 278-286.
11. Zhang L., Lu Y., Jiang H. et al.: Additional use of trimetazidine in patients with chronic heart failure: a meta-analysis. J. Am. Coll. Cardiol. 2012; 59: 913-922.
12. Mann D.L.: Inflammatory mediators and the failing heart: past, present, and the foreseeable future. Circ. Res. 2002; 91: 988-998.
13. Genessel P., Chodjania Y., Demolis J.L.: Assessment of the sustained release properties of a new oral formulation of trimetazidine in pigs and dogs and confirmation in healthy human volunteers. Eur. J. Drug. Metab. Pharmacokinet. 2004; 29: 61-68.
14. Di Napoli P., Di Giovanni P., Gaetav M.A.: Trimetazidine and reduction in mortality and hospitalisation in patients with ischemic dilated cardiomyopathy: a post hoc analysis of the Villa Pini d’Abruzzo Trimetazidine Trial. J. Cardiovasc. Pharmacol. 2007; 50: 585-589.
15.Fragasso G., Rosano G., Baek S.H. et al.: Effect of partial fatty acid oxidation inhibition with trimetazidine on mortality and morbidity in heart failure: Results from an international multicentre retrospective cohort study. Int. J. Cardiol. 2012 Oct 13; pii: S0167-5273(12)01244-2 [online: doi: 10.1016/j.ijcard.2012.09.123].