Zaburzenia rytmu serca u dzieci z wrodzonym zastawkowym zwężeniem aorty Artykuł oryginalny
##plugins.themes.bootstrap3.article.sidebar##
##plugins.themes.bootstrap3.article.main##
Abstrakt
Zwężenie zastawki aorty (AS) jest czynnikiem ryzyka wystąpienia zagrażającej życiu arytmii komorowej. Celem pracy była ocena zaburzeń rytmu serca u dzieci z różnym stopniem zaawansowania AS. Badaniami objęto 60 dzieci w wieku od 5 do 18 lat z AS. Grupę kontrolną stanowiło 60 dzieci zdrowych. U wszystkich wykonano 24-godzinne monitorowanie EKG metodą Holtera oraz badanie doplerowskie, w którym oceniono wielkość przezzastawkowego gradientu ciśnień (PG) i indeks masy lewej komory serca (LVMI). W zależności od zaawansowania wady dzieci zakwalifikowano do: grupy I – 21 dzieci z PG od 25 do 39 mmHg, grupy II – 27 dzieci z PG od 40 do 69 mmHg, grupy III – 12 dzieci z PG ≥ 70 mmHg. Arytmię komorową stwierdzono u 20 (33,33%) starszych dzieci z AS, a różnica wieku między dziećmi z arytmią i bez niej była statystycznie istotna (p < 0,05). W grupie I arytmię komorową stwierdzono u 4 (19%) dzieci, w grupie II u 7 (22%), w grupie III u 9 (75%) dzieci. U dzieci z zaburzeniami rytmu serca stwierdzono statystycznie istotnie wyższą średnią wartość PG niż u dzieci bez arytmii (63,5 ± 27,0 mmHg vs 42,4 ± 15,1 mmHg) oraz statystycznie istotnie wyższą średnią wartość LVMI (101,9 ± 29,8 g/m2 vs 69,5 ± 19,2 g/m2).
Wnioski:
1. Zagrożenie komorowymi zaburzeniami rytmu serca u dzieci z AS wzrasta wraz z wiekiem dziecka.
2. Stopień zaawansowania AS ma wpływ na występowanie komorowych zaburzeń rytmu serca.
3. Ocena parametrów echokardiograficznych z obliczeniem masy lewej komory jest istotna dla wyodrębnienia pacjentów
z AS zagrożonych arytmią.
Pobrania
##plugins.themes.bootstrap3.article.details##
Utwór dostępny jest na licencji Creative Commons Uznanie autorstwa – Użycie niekomercyjne – Bez utworów zależnych 4.0 Międzynarodowe.
Copyright: © Medical Education sp. z o.o. This is an Open Access article distributed under the terms of the Attribution-NonCommercial 4.0 International (CC BY-NC 4.0). License (https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.
Address reprint requests to: Medical Education, Marcin Kuźma (marcin.kuzma@mededu.pl)
Bibliografia
2. Latson L.A.: Aortic stenosis: valvar, supravalvar and fibromuscular subvalvar. W: The Science and Practice of Pediatric Cardiology. Garson A. Jr, Bricker J.T., Fisher D.J., Neisch S.R. (red.). Williams & Wilkins, Baltimore 1998: 1257-77.
3. Buckvold S., Yetman A.T.: The 2010 AHA/ACC/AATS Guidelines on the Management of Thoracic Aortic Disease: What they say and why. Progress in Pediatric Cardiology 2012; 34: 3-7.
4. Hunter A.S.: Congenital anomalies of the aortic valve and left ventricular outflow tract. W: Pediatric Cardiology. Anderson R.H., Baker E. J., Macartney F. J. et al. (red.). Churchill Livingstone, London 2002: 1481-93.
5. Calloway T.J., Martin L.J., Zhang X. et al.: Risk factors for aortic valve disease in bicuspid aortic valve: a family study. Am. J. Med. Genet. A. 2011; 155A: 1015-20.
6. Kremer R.: Arrhythmias in the natural history of aortic stenosis. Acta Cardiol. 1992; 47: 135-140.
7. Vahanian A., Alfieri O., Andreotti F. at al.: Wytyczne dotyczące postępowania w zastawkowych wadach serca na 2012 rok. Kard. Pol. 2012, 70, supl. VII: 319-S 372.
8. Sandtstedt B., Ponten J., Olsson S.B., Edvardsson N.: Genuine effects of ventricular fibrillation upon myocardial blood flow, metabolism and catecholamines in patients with aortic stenosis. Scand. Cardiovasc. J. 2004; 38: 113-20.
9. Devereux R.B., Alonso D.R., Lutas E.M. et al.: Echocardiographic assesment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings. Am. J. Cardiol. 1986; 57: 450-58.
10. Daniels S.R., Meyer R.A., Liang Y., Brove K.E.: Echocardiographically determined left ventricular mass index in normal children, adolescents and young adults. J. Am. Coll. Cardiol. 1988; 12: 703-8.
11. Patel J.K., Iyer V.R.: Managing arrhythmias before and after aortic valve surgery in children. Am. J. Cardiovasc. Drugs 2012; 12: 23-34.
12. Sorgato A., Faggiano P., Aurigemma G.P. et al.: Ventricular arrhythmias in adult aortic stenosis. Prevalence, mechanism and clinical relevance. Chest 1998; 113: 482-89.
13. Messerli F.H., Soria F.: Ventricular dysrrhythmias, left ventricular hypertrophy and sudden death. Cardiovasc. Drugs Ther. 1994; 8: 557-63.
14. Martinez-Useros C., Tornos P., Montoyo J. et al.: Ventricular arrhythmias in aortic valve disease: a further marker of impaired left ventricular function. Int. J. Cardiol. 1992; 34: 49-56.
15. Monserrat L., Elliott P.M., Gimeno J.R. et al.: Non-sustained ventricular tachycardia in hypertrophic cardiomyopathy: an independent marker of sudden death risk in young patients. J. Am. Col. Cardiol. 2003; 42: 873-79.
16. Michel P.L., Mandagout O., Vahanian A. et al.: Ventricular arrhytmias in aortic valve disease before and after aortic valve replacement. Acta Cardiol. 1992; 47: 145-156.
17. Weber K.T., Brilla C.G.: Pathological hypertrophy and cardiac interstitium. Fibrosis and renina-angiotensin-aldosterone system. Circulation 1991; 83: 1849-65.
18. Ganau A., Devereux R.B., Roman M.J.: Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodelling in essential hypertension. J. Am. Coll. Cardiol. 1992; 19: 1550-58.
19. Pacileo G., Calabro P., Limongelli G. et al.: Left ventricular remodeling, mechanics and tissue characterisation in congenital aortic stenosis. Am. Soc. Echocardiography 2003; 16: 38-42.
20. Uemura S., Tomoda Y., Fujimoto S. et al.: Heart rate variability and ventricular arrhythmia in clinically stable patients with hypertrophic cardiomyopathy. Jpn Circ. J. 1997; 61: 819-26.
21. Coste P., Clementy J., Besse P et al.: Left ventricular hypertrophy and ventricular dysrhythmic risk in hypertensive patients: evaluation by programmed electrical stimulation. J. Hypertens. Suppl. 1988, 6: 116-18.