MS Report

Ewolucja kryteriów McDonalda

Przemysław Puz,Karolina Wychowaniec — pon, 30 wrz 2024 00:00:00 +0200

Kryteria McDonalda wykorzystywane w diagnozowaniu stwardnienia rozsianego zmieniały się w ostatnim ćwierćwieczu. Po raz pierwszy zostały ogłoszone w 2001 r., a później co kilka lat dokonywano ich rewizji, pozwalających zwiększyć czułość i swoistość kryteriów oraz przyspieszyć rozpoznanie choroby (co istotnie wpływa na wcześniejsze rozpoczęcie odpowiednich terapii modyfikujących przebieg choroby). Ostatnia modyfikacja została przedstawiona na tegorocznym zjeździe ECTRIMS we wrześniu 2024 r. Podstawowe założenia zmian kryteriów McDonalda obejmują: uznanie rzutów w wywiadzie za równoważne klinicznie izolowanemu zespołowi, uznanie zespołu izolowanego radiologicznie za specyficzną sytuację stwardnienia rozsianego, dołączenie nerwu wzrokowego jako piątej lokalizacji topograficznej zmian typowych dla stwardnienia rozsianego oraz rezygnację z kryterium rozsiania w czasie jako warunku niezbędnego do rozpoznania choroby. W zakresie diagnostyki zarówno laboratoryjnej, jak i neuroobrazowej zaproponowano nowe narzędzia diagnostyczne: objaw żyły centralnej i zmiany o paramagnetycznym wzmocnieniu brzeżnym w badaniu metodą rezonansu magnetycznego oraz obecność łańcuchów lekkich κ w płynie mózgowo-rdzeniowym. Zastosowanie nowo proponowanych kryteriów rozpoznania stwardnienia rozsianego pozwala na łatwiejsze zdiagnozowanie choroby u wybranych chorych i rozpoznanie jej u pacjentów, u których na podstawie wcześniejszych kryteriów nie można było tego zrobić.

Doniesienia Post ECTRIMS – rozważania o fenotypach stwardnienia rozsianego

Marek Hałas — pon, 30 wrz 2024 00:00:00 +0200

Obecnie w codziennej praktyce klinicznej używamy klasyfikacji stwardnienia rozsianego zaproponowanej przez prof. Freda Lublina w 1996 r. i zrewidowanej w 2013 r. Podczas ostatniej konferencji ECTRIMS (Europejski Komitet ds. Leczenia i Badań nad Stwardnieniem Rozsianym) omówiono potencjalne nowe fenotypy tej choroby. Nowe dane sugerują, że stwardnienie rozsiane jest schorzeniem o szerokim spektrum objawów, a czynniki wpływające na jego przebieg mogą z różnym nasileniem występować na każdym etapie choroby. Kluczową rolę w przebiegu stwardnienia odgrywa progresja, która może się rozpocząć jeszcze przed postawieniem diagnozy. Nowe klasyfikacje mogą uwzględniać czynniki kliniczne, radiologiczne, neuropsychologiczne oraz biomarkery, co pozwoli na dokładniejsze przewidywanie przebiegu choroby i optymalne wprowadzenie leczenia.

Zakażenie wirusem Epsteina–Barr a ryzyko rozwoju stwardnienia rozsianego

Ewelina Kuczko-Piekarska — pon, 30 wrz 2024 00:00:00 +0200

Mimo coraz większej ilości danych na temat patogenezy stwardnienia rozsianego jego etiologia pozostaje nieznana. Uważa się, że za rozwój choroby odpowiada koincydencja czynników genetycznych i środowiskowych, w tym infekcyjnych, które zaburzają prawidłowy nadzór immunologiczny. Coraz więcej danych wskazuje, że owym czynnikiem infekcyjnym jest wirus Epsteina–Barr (EBV). Mimo że zakażenie nim zwykle przebiega w sposób bezobjawowy w dzieciństwie, zdolność wirusa do konwersji w postać latentną z ograniczeniem ekspresji genów pozwala uniknąć nadzoru immunologicznego gospodarza i inicjuje kaskadę procesów immunologicznych, prowadzących do poważnych implikacji klinicznych, np. w postaci rozwoju chorób autoimmunologicznych. Na podstawie dotychczasowych badań wykazano, że przeciwciała przeciw EBV są obecne u niemal wszystkich pacjentów ze stwardnieniem rozsianym. W największym jak dotąd badaniu populacyjnym z ostatnich lat, obejmującym poborowych armii amerykańskiej, ustalono, że ryzyko rozwoju stwardnienia rozsianego jest 32-krotnie wyższe po zakażeniu tym wirusem. Dokładne ustalenie zależności między wirusem Epsteina–Barr a stwardnieniem rozsianym, w tym określenie wpływu czynników genetycznych i środowiskowych na tę korelację, może mieć ogromne znaczenie dla zrozumienia nie tylko patogenezy stwardnienia rozsianego, lecz także innych chorób autoimmunologicznych. Umożliwi to również określenie celów dla przyszłych spersonalizowanych terapii, uwzględniając zwłaszcza coraz częściej stosowane leki powodujące deplecję limfocytów B.