Kombinacja inhibitorów konwertazy i antagonistów receptora angiotensyny – podwójna blokada układu renina-angiotensyna-aldosteron – czy zawsze korzystna? Artykuł przeglądowy

##plugins.themes.bootstrap3.article.main##

Anna Szyndler

Abstrakt

Szerokie zastosowanie inhibitorów konwertazy i ich niewątpliwie korzystny wpływ u chorych obarczonych wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym sugeruje, iż leki bardziej selektywnie blokujące działanie angiotensyny II będą miały równie skuteczny, jeżeli nie korzystniejszy, profil działania. Z tych faktów wynika zainteresowanie stosowaniem podwójnej blokady układu renina-angiotensyna-aldosteron. Upatrywano w takim postępowaniu sposobu na ominięcie fenomenu ucieczki, tj. syntezy angiotensyny II szlakiem niewykorzystującym konwertazy, i tym samym pełniejszego zniesienia aktywności angiotensyny. W niniejszym opracowaniu skupiono się głównie na potencjalnych korzyściach i wskazaniach do stosowania podwójnej blokady osi renina-angiotensyna-aldosteron.


Obecnie nie ma dostępnych wyników dużych badań klinicznych, których założeniem byłoby porównanie skuteczności terapii łączonej ACEI i ARB z innymi grupami leków w nadciśnieniu tętniczym. W dostępnych badaniach porównujących podwójną blokadę RAS, np. w niewydolności serca czy nefropatii, wykazano, iż stosowanie łączne inhibitorów konwertazy angiotensyny oraz sartanów wiąże się z uzyskaniem niższych wartości ciśnienia tętniczego niż stosowanie każdej z tych grup leków osobno – co powodować może mniejsze ryzyko występowania powikłań.


W badaniach wśród chorych z niewydolnością serca wykazano, iż podwójna blokada RAS zmniejsza łącznie śmiertelność sercowo-naczyniową oraz częstość hospitalizacji z powodu zaostrzenia niewydolności serca, jak również poprawia jakość życia pacjentów. Należy jednak pamiętać o zwiększonym ryzyku występowania działań niepożądanych jak hiperkaliemia i pogorszenie funkcji nerek.


Wśród osób z nefropatią stosujących podwójną blokadę RAS zaobserwowano dwukrotnie rzadsze występowanie punktu końcowego, tj. podwojenia stężenia kreatyniny oraz krańcowej niewydolności nerek. Działania te wykazano niezależnie od wyjściowego poziomu białkomoczu i przyczyny nefropatii.


Podsumowując – wydaje się, iż stosowanie terapii łączonej ACEI oraz ARB w określonych grupach chorych wiąże się z istotnymi korzyściami klinicznymi.

Pobrania

Dane pobrania nie są jeszcze dostepne

##plugins.themes.bootstrap3.article.details##

Jak cytować
Szyndler , A. (2007). Kombinacja inhibitorów konwertazy i antagonistów receptora angiotensyny – podwójna blokada układu renina-angiotensyna-aldosteron – czy zawsze korzystna?. Kardiologia W Praktyce, 1(1), 35-40. Pobrano z https://journalsmededu.pl/index.php/kwp/article/view/1720
Dział
Artykuły

Bibliografia

1. Rocha e Silva M., Beraldo W.T., Rosenfeld G.: Bradykinin, a hypotensive and smooth muscle stimulating factor released from plasma globulin by snake venoms and by trypsin. Am J Physiol 1949, 156, 261-273.
2. Cushman D.W., Ondetti M.A.: Design of angiotensin converting encyme inhibitors. Nature Medicine (USA) 1999, 5, 1110-1112.
3. Blood Pressure Lowering Treatement Trialists’ Collaboration. Effects of different blood-pressure- lowering regimens on major cardiovascular events: results of prospectively-designed overviews of randomised trials. Lancet 2003, 362(9395), 1527-1535.
4. Gryglewski R.J.: Historia sartanów. In: Januszewicz A., Januszewicz W., Rużyłło W., editors. Antagoniści receptora angiotensyny II w leczeniu chorób układu sercowo-naczyniowego. Kraków: Medycyna Praktyczna 2006, 17-19.
5. Azizi M., Linhart A., Alexander J. et al.: Pilot study of combined blockade of the renin-angiotensin system in essential hypertensive patients. J Hypertens 2000, 18(8), 1139-1147.
6. Lithell H., Hansson L., Skogg I.: The Study on Cognition and Prognosis in the Elderly (SCOPE): principal results o a randomised double-blind intervention trial. J Hypertens 2003, 16, 127-137.
7. Dahlof B., Devereux R., Kjeldsen S.: Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol. Lancet 2002, 359, 995-1003.
8. European Society of Hypertension-European Society of Cardiology Guidelines Committee. 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens 2003, 21(6), 1011-1053.
9. Mogensen C.E., Neldam S., Tikkanen I. et al.: Randomised controlled trial of dual blockade of renin-angiotensin system in patients with hypertension, microalbuminuria, and non-insulin dependent diabetes: the candesartan and lisinopril microalbuminuria (CALM) study. BMJ 2000, 321(7274), 1440-1444.
10. HOPE (Heart Outcomes Prevention Evaluation) Study Investigators. Effects of and angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. N Engl J Med 2000, 342, 145-153.
11. ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research Group. Major outcomes in high-risk hypertensive patients randomized to angiotensin-converting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs diuretic. JAMA 2002, 288, 2981-2997.
12. McMurray J.J., Ostergren J., Swedberg K.: Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and reduced left-ventricular systolic function taking angiotensin-converting-enzyme inhibitors: the CHARM-Added trial. Lancet 2003, 362, 767-771.
13. Cohn J.N., Tognoni G. for the Valsartan Heart Failure Trial Investigators. A randomized trial of the angiotensin receptor blocker valsartan in chronic heart failure. N Engl J Med 2001, 345, 1667-1675.
14. Krum H., Carson P., Farsang C. et al.: Effect of valsartan added to background ACE inhibitor therapy in patients with heart failure: results form Val-HeFT. Eur J Heart Fail 2004, 6, 937-945.
15. Granger C.B., McMurray J.J., Yusuf S.: Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and reduced left-ventricular systolic function intolerant to angiotensin-convertin-enzyme inhibitors: the CHARM-Alternative trial. Lancet 2003, (362), 772-776.
16. Maggioni A.P., Fabbri G.: VALIANT (VALsartan In Acute myocardial iNfarcTion) trial. Expert Opin Pharmacother 2005, 6(3), 507-512.
17. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure of the European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure:executive summary (update 2005). Eur Heart J 2005, 26, 1115-1140.
18. Lewis E.J., Hunsicker L.G., Bain R.P., Rohde R.: The effect if angiotensin-converting-enzyme inhibition on diabetic nephropathy. The Collaborative Study Group. N Engl J Med 1993, 329, 1456-1462.
19. Barnett A.H., Bain S.C., Bouter P. et al.: Angiotensin-receptor blocade versus converting-enzyme inhibition in type 2 diabetes and nephropathy. N Engl J Med 2004, 351, 1952-1961.
20. Ruggeneti P., Fassi A., Ilieva A.P. et al.: Preventing microalbuminuria in type 2 diabetes. N Engl J Med 2004, 351, 1941-1951.
21. Ruggeneti P., Perna A., Gherardi G. et al.: Renoprotective properties of ACE-Inhibition in non-diabetic nephropathies with non-nephrotic proteinuria. Lancet 1999, 354, 359-364.
22. Brenner B.M., Cooper M.E., de Zeeuw D. et al.: Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy. N Engl J Med 2001, 345, 861-869.
23. Lewis E.J., Hunsicker L.G., Clarke W.R. et al.: Renoprotecive effect of the angiotensin-receptor antagonist irbesartan in patients with nephropathy due to type 2 diabetes. N Engl J Med 2001, 345, 851-860.
24. Nakao N., Yoshimura A., Morita H., Takada M., Kayano T., Ideura T.: Combination treatment of angiotensin-II receptor blocker and angiotensin-convertingenzyme inhibitor in non-diabetic renal disease (COOPERATE): a randomised controlled trial. Lancet 2003, 361, 117-124.
25. Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI). K/DOQI clinical practice guidelines on hypertension and antihypertensive agents in chronic kidney disease. Am J Kidney Dis 2004, 43(5 supp. 1), S1-S290.